骨骼肌的運動機理：

神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞。醫(yī)學教育/網整理搜集。

運動神經纖維在到達神經末梢處時先失去髓鞘，以裸露的軸突末梢嵌入到肌細胞膜上稱作終板的膜凹陷中，但軸突末梢的膜和終板膜并不直接接觸，而是被充滿了細胞外液的接頭間隙隔開，其中尚含有成分不明的基質；有時神經末梢下方的終板膜還有規(guī)則地再向細胞內凹入，形成許多皺褶，其意義可能在于增加接頭后膜的面積，使它可以容納較多數目的蛋白質分子，它們最初被稱為N-型乙酰膽堿受體，現(xiàn)已證明它們是一些化學門控通道，具有能與ACh特異性結合的亞單位。在軸突末梢的軸漿中，除了有許多線粒體外還含有大量直徑約50nm的無特殊構造的囊泡（圖2-19）。用組織化學的方法可以證明，囊泡內含有ACh；此ACh首先在軸漿中合成，然后貯存在囊泡內。據測定，每個囊泡中貯存的ACh量通常是相當恒定的，且當它們被釋放時，也是通過出胞作用，以囊泡為單位“傾囊”釋放，被稱為量子式釋放。在神經末梢處于安靜狀態(tài)時，一般只有少數囊泡隨機地進行釋放，不能對肌細胞產生顯著影響。但當神經末梢處有神經沖動傳來時，在動作電位造成的局部膜去極化的影響下，大量囊泡向軸突膜的內側面靠近，通過囊泡膜與軸突膜的融合，并在融合處出現(xiàn)裂口，使囊泡中的ACh全部進入接頭間隙。據推算，一次動作電位的到達，能使大約200～300個囊泡的內容排放，使近107個ACh分子被釋放。軸突末梢處的電位變化引起囊泡排放的過程十分復雜，但首先是軸突末梢膜的去極化，引起了該處特有的電壓門控式Ca2+通道開放，引起細胞間隙液中的Ca2+進入軸突末梢，觸發(fā)了囊泡移動以至排放的過程。Ca2+的進入量似乎決定著囊泡釋放的數目；細胞外液中低Ca2+或（和）高Mg2+，都可阻礙ACh的釋放而影響神經-肌接頭的正常功能。已故馮德培院士在30年代對神經-肌接頭的化學性質傳遞進行過重要的研究。