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毒性甲狀腺腫病因和發(fā)病機制

毒性甲狀腺腫(toxic goiter)是具有甲狀腺毒癥的甲狀腺腫。甲狀腺毒癥(thyrotoxicosis)是由于血中甲狀腺素過多作用于全身組織所引起的綜合征,其原因:①90%為甲狀腺功能亢進(jìn),即甲狀腺素的合成及分泌增多,如毒性甲狀腺腫、毒性腺瘤、毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫;②甲狀腺素釋放增多,如某些類型的甲狀腺炎;③極少數(shù)情況見于垂體促甲狀腺細(xì)胞腺瘤或下丘腦促甲狀腺釋放激素的增多,引起繼發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)。

毒性甲狀腺腫患者年齡常在30~40歲,女性發(fā)病比男性高4倍或更高。臨床主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大,甲狀腺功能亢進(jìn)引起的代謝增高、心悸、多汗、多食、消瘦等癥狀,約有1/3伴有眼球突出,故又稱為突眼性甲狀腺腫(exophthalmic goiter)。

【病因和發(fā)病機制】

病因雖不太清楚,但已有以下證據(jù)說明本病為自身免疫性疾?。孩倥c橋本甲狀腺炎有許多相似之處,如血中球蛋白增高,并有多種抗甲狀腺抗體;常與其他自身免疫性疾病如重癥肌無力、血小板減少性紫癜、溶血性貧血等合并發(fā)生;②在諸多的抗各種甲狀腺成分的抗體中,最重要的是能與TSH受體結(jié)合的自身抗體。因為具有類似TSH的作用,其中可分兩種,一種是能促進(jìn)甲狀腺素分泌的甲狀腺刺激免疫球蛋白(thyroid-stimulating immunoglobulins,TSI),另一種是促進(jìn)濾泡上皮生長的甲狀腺生長刺激免疫球蛋白(thyroid growth-stimulating immunoglobulins,TGI);③本病有家族性素質(zhì),在西方已證明在患者及其親屬中HLA-DR3分布頻率高,提示有遺傳基因素質(zhì)。有人推測HLA-DR3人群中抑制性T細(xì)胞功能是有基因缺陷的,因而輔助性T細(xì)胞增強,使自身免疫抗體生成增多。

【病變】

肉眼觀,甲狀腺對稱性彌漫腫大,一般為正常的2~4倍,質(zhì)較軟,切面灰紅,膠質(zhì)含量少。鏡下,以濾泡增生為主要特征,濾泡大小不等,以小型濾泡為主。小型濾泡上皮呈立方形,大型濾泡上皮多為高柱狀,常向腔內(nèi)形成乳頭狀突起。濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)少而稀薄,膠質(zhì)的周邊部即靠近上皮處出現(xiàn)大小不等的空泡,有的濾泡內(nèi)甚至不見膠質(zhì)。間質(zhì)中血管豐富,顯著充血,有多量淋巴細(xì)胞浸潤并有淋巴濾泡形成(圖15-7)。經(jīng)碘治療的病例,由于碘能阻斷含甲狀腺素膠質(zhì)的分解和促進(jìn)膠質(zhì)的儲存,故膠質(zhì)增多變濃,上皮增生受抑制,間質(zhì)充血減輕,淋巴細(xì)胞也減少。與此相反,經(jīng)硫脲嘧啶等阻斷甲狀腺素合成的藥物治療者,由于血中TSH代償性增加,故濾泡增生更明顯,上皮呈高柱狀,膠質(zhì)更稀少甚至消失。

濾泡增生,有的擴大,上皮呈立方或高柱狀,并乳頭狀突起。濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稀薄,周邊有大小不等空泡

除甲狀腺病變外,全身淋巴組織增生,胸腺肥大和脾腫大;心臟肥大、擴大,心肌可有灶狀壞死及纖維化;肝細(xì)胞脂肪變性,空泡變性,甚至可有壞死和纖維增生。部份病例有眼球突出,其原因是眼球外肌水腫及淋巴細(xì)胞浸潤;球后脂肪纖維組織增生,淋巴細(xì)胞浸潤及大量氨基多糖積聚而形成的粘液水腫,目前認(rèn)為系自家免疫反應(yīng)所引起。

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