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發(fā)熱機體的主要機能和代謝改變

發(fā)熱機體的主要機能和代謝改變

一、代謝改變

發(fā)熱機體的代謝改變包含兩個方面,一方面是在致熱原作用后,體溫調(diào)節(jié)中樞對產(chǎn)熱進行調(diào)節(jié),提高骨骼肌的物質(zhì)代謝,使調(diào)節(jié)性產(chǎn)熱增多;另一方面是體溫升高本身的作用,一般公認(rèn),體溫升高1℃,基礎(chǔ)代謝率提高13%,例如傷寒病人體溫上升并保持于39~40℃,其基礎(chǔ)代謝率約增高30~40%(低熱量飲食條件下)。因此持久發(fā)熱使物質(zhì)消耗明顯增多。如果營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足,就會消耗自身物質(zhì),并易出現(xiàn)維生素C和B的缺乏,故必須保證有足夠能量供應(yīng),包括補充足量維生素。

(一)蛋白質(zhì)代謝

高熱傳染病人的蛋白分解加強,尿氮比正常人增加2~3倍,可出現(xiàn)負(fù)氮平衡,即攝入未能補足消耗。蛋白質(zhì)分解加強除與體溫升高有關(guān)外,與LP的作用關(guān)系重大。已經(jīng)證明LP通過PGE合成增多而使骨骼肌蛋白質(zhì)大量分解,后者是疾病急性期反應(yīng)之一,除保證能量需求之外,還保證提供肝臟大量氨基酸。用于急性期反應(yīng)蛋白的合成和組織修復(fù)等的需要。

(二)糖和脂肪代謝

發(fā)熱時糖代謝加強,肝糖原和肌糖原分解增多,血糖因而增多,糖原儲備減少。由于葡萄糖的無氧酵解也增強。組織內(nèi)乳酸因而增加。發(fā)熱時脂肪分解也顯著加強,由于糖代謝加強使糖原儲備不足,攝入相對減少,乃動員儲備脂肪,后者大量消耗而致消瘦。由于脂肪分解加強和氧化不全,有的病人可出現(xiàn)酮血癥酮尿。

(三)水鹽代謝

發(fā)熱時水鹽代謝有變化。在發(fā)熱高峰期,尿量常明顯減少,出現(xiàn)少尿和尿色加深,氯化鈉排出隨而減少,Na+和Cl-滯留于體內(nèi);而在退熱期,隨著尿量增多和大量排汗,鈉鹽的排出也相應(yīng)增多。

在高峰期,高熱使皮膚和呼吸道水分蒸發(fā)增多。加上出汗和飲水不足,可引起脫水,脫水又可加重發(fā)熱。因此要注意持久高熱者的飲食情況,確定合理攝水量,尤其是在退熱期,大量排汗可加重脫水。必須補足水分。

二、生理機能改變

發(fā)熱時有一系列生理機能改變,有的是體溫升高引起,有的不是,有的則未確定。

(一)心血管機能改變

體溫上升1℃,心率每分鐘平均增加18(12~27)次,若按華氏溫度計算,則上升1°F,每分鐘約增加10次。這是血溫升高剌激竇房結(jié)及交感神經(jīng)—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動增強所致。心率加快一般使心輸出量增多,但對心肌勞損或心肌有潛在病灶的病人,則加重了心肌負(fù)擔(dān),可誘發(fā)心力衰竭。在寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升,是外周血管收縮和心率加快的結(jié)果;在高峰期由于外周血管舒張,動脈血壓輕度下降,高血壓病人下降較為明顯。體溫驟退,特別是用解熱藥引起體溫驟退時,可因大量出汗而導(dǎo)致休克。

(二)呼吸機能改變

發(fā)熱時呼吸加快,是上升的血溫剌激呼吸中樞以及提高呼吸中樞對CO2的敏感性所致。傳統(tǒng)上把此看作一種加強散熱的反應(yīng)。

(三)消化機能改變

發(fā)熱時出現(xiàn)食欲不振和唾液分泌減少。前者使飲食減退,后者使口腔粘膜干燥,當(dāng)然后者與水分蒸發(fā)過多也有關(guān)。動物實驗證明,IL-1能引起食欲不振。

有些發(fā)熱病人還有胃液和胃酸分必減少,胃腸道蠕動減弱(并可鼓腸)。這些變化只部分與發(fā)熱有關(guān)。實驗證明,注射ET可在引起發(fā)熱的同時,導(dǎo)致胃腸蠕動減弱和分泌減少。給解熱藥抑制體溫上升,這些變化未能完全消失。

(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能改變

高熱時對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響較大,突出表現(xiàn)是頭痛,機制未明。有的病人有譫語和幻覺。實驗證明,注射LP能誘導(dǎo)睡眠,這可能對傳染病人睡眠較多作出部分解釋。

小兒在高熱中可出現(xiàn)搐搦,常見于出生后6月~6歲間的兒童,稱熱驚厥。多為全身搐搦,發(fā)作時間較短,稱單純性熱驚厥。這種兒童的腦本來正常,無既往腦病史;而有些原來有既往腦病史的兒童,其熱驚厥則表現(xiàn)為局部搐搦,發(fā)作持續(xù)時間也較長。熱驚厥的發(fā)作,可能與體溫上升的高度和上升的速度都有一定關(guān)系。對原來有腦病史的兒童,發(fā)熱可能降低搐搦發(fā)作的剌激閾。

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