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濕性淹溺發(fā)病機制

2014-07-22 15:50 醫(yī)學教育網(wǎng)
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人淹沒于水中,首先本能地引起反應性屏氣,避免水進入呼吸道。但由于缺氧,不能堅持屏氣而被迫深呼吸,從而使大量水進入呼吸道和肺泡,阻滯氣體交換,引起全身缺氧和二氧化碳潴留,呼吸道內(nèi)的水迅速經(jīng)肺泡吸收到血液循環(huán)。由于淹溺的水所含的成分不同,引起的病變也有差異。

(1)淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般屬于低滲,統(tǒng)稱淡水醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理。水進入呼吸道后影響通氣和氣體交換;水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細胞,并使肺泡表面活性物質(zhì)減少,引起肺泡塌陷,進一步阻滯氣體交換,造成全身嚴重缺氧;淡水進人血液循環(huán),稀釋血液,引起低鈉、低氯和低蛋白血癥;血中的紅細胞在低滲血漿中破碎,引起血管內(nèi)溶血,導致高鉀血癥,導致心室顫動而致心臟停搏;溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管,引起急性腎功能衰竭。

(2)海水淹溺 海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學性刺激作用。肺泡上皮細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞受海水損傷后,大量蛋白質(zhì)及水分向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出,引起急性非心源性肺水腫;高鈣血癥可導致心律失常,甚至心臟停搏;高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經(jīng),導致橫紋肌無力、擴張血管和降低血壓。

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