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臨床表現(xiàn)-尿崩癥

臨床表現(xiàn)-尿崩癥:

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為廣大考生整理信息如下,請(qǐng)參考!

1.低滲性多尿:

多尿?yàn)镈I患者最顯著的癥狀,CDI患者一般起較急,日期明確。尿量超過(guò)2500ml/d或50ml/(kg.d)],并伴有煩渴和多飲。夜尿顯著增多,尿量一般在4L/d以上,極少數(shù)可超過(guò)10L/d,但也有報(bào)道可達(dá)40L/d.尿比重為1.0001~1.0005,尿滲透壓為50~200mOsm/L,明顯低于血漿滲透壓。長(zhǎng)期多尿可導(dǎo)致膀胱容量增大,因此排尿次數(shù)有所減少。部分性尿崩癥患者癥狀較輕,尿量為2.4~5L/d,如限制水分?jǐn)z入導(dǎo)致嚴(yán)重脫水時(shí),尿比重可達(dá)1.010~1.016,尿滲透壓可超過(guò)血漿滲透壓達(dá)290~600mOsm/L.如果患者渴覺中樞未受累,飲水未受限制,則一般僅影響睡眠,體力軟弱,不易危及生命。如果患者渴覺減退或消失,未能及時(shí)補(bǔ)充水分,可引起嚴(yán)重失水、血漿滲透壓和血清鈉水平明顯升高,出現(xiàn)極度軟弱、發(fā)熱、精神癥狀,甚至死亡。一旦尿崩癥合并腺垂體功能減退癥時(shí),尿崩癥可減輕,糖皮質(zhì)激素替代治療后癥狀可再現(xiàn)或加重。

遺傳性NDI常于嬰幼兒期起病,多數(shù)有家族史。多以女性傳遞,男性發(fā)病。出生后既有多尿、多飲,如未及時(shí)發(fā)現(xiàn),多因嚴(yán)重缺水、高鈉血癥和高滲透性昏迷而夭折。如能幸存,可有生長(zhǎng)緩慢,成年后癥狀減輕或消失。因患者在嬰兒期反復(fù)出現(xiàn)失水和高滲狀態(tài),可導(dǎo)致智力遲緩和血管內(nèi)皮受損,顱內(nèi)和血管可有彌漫性鈣化。

2.原發(fā)病的臨床表現(xiàn):

繼發(fā)性尿崩癥的患者還有原發(fā)病的癥狀和體征。外傷性CDI的患者可表現(xiàn)為暫時(shí)性尿崩癥和三相性尿崩癥。三相性尿崩癥可分為急性期、中間期和持續(xù)期。急性期表現(xiàn)為多尿,在損傷后發(fā)生,一般持續(xù)4-5天,主要是因?yàn)閾p傷引起神經(jīng)元休克,不能釋放AVP或釋放無(wú)生物活性的前體物質(zhì)醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理。中間期表現(xiàn)為少尿和尿滲透壓增高,由AVP從變性神經(jīng)元中溢出,使循環(huán)中AVP突然增多所致。持續(xù)期表現(xiàn)為持續(xù)性多尿,出現(xiàn)時(shí)間不定,道標(biāo)視上核和室旁核內(nèi)大細(xì)胞神經(jīng)元消失>90%或垂體柄不可逆損傷>85%.

妊娠期尿崩癥(GDI):是指在妊娠晚期出現(xiàn),以多尿、低比重尿、煩渴、多飲、電解質(zhì)紊亂為主要表現(xiàn)的一組癥候群,多為一過(guò)性。在各種引起GDI的因素中,由胎盤分泌的血管加壓素酶的作用最為重要,它使AVP的降解增加,當(dāng)人體內(nèi)AVP降解與腦垂體代償性AVP分泌增加之間的平衡被打亂,剩余的AVP水平不能維持足夠的抗利尿活性,從而引起尿崩癥。分娩后此酶水平迅速下降,4周后血漿中已經(jīng)檢測(cè)不到其活性。

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