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感染性休克發(fā)生機(jī)理的簡(jiǎn)述

感染性休克的發(fā)生機(jī)理:

感染性休克(infectious shock)可見(jiàn)于各種微生物引起的敗血癥(故又稱(chēng)敗血癥休克,septic shock),特別是革蘭氏陰性細(xì)菌的感染,由內(nèi)毒素引起的休克(內(nèi)毒素性休克,endotoxic shock)這型休克主要有以下特點(diǎn)。

由于細(xì)菌的毒素各異,作用不盡相同,感染性休克的發(fā)生機(jī)理是極為復(fù)雜的,不可能是一個(gè)模式。感染性休克和內(nèi)毒素性休克是不一樣的,目前研究最多的是內(nèi)毒素在休克發(fā)生中的作用。給狗注射內(nèi)毒素,可以在幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)血壓急劇降低,未梢血液內(nèi)血小板和中性粒細(xì)胞數(shù)減少醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理;隨后血壓又逐漸升高,血小板中性粒細(xì)胞增多;3-4小時(shí)后,血壓又再降低,血小板和中性粒細(xì)胞數(shù)又減少,外周血管阻力往往是先降低,而后逐漸升高。關(guān)于內(nèi)毒素如何引起微循環(huán)障礙和血液動(dòng)力學(xué)變化,目前尚未完全搞清楚,可能通過(guò)以下機(jī)制。 (1)內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞,而使大量血小板和中性粒細(xì)胞聚集和粘附在微循環(huán)內(nèi)(特別是肝和肺內(nèi)),血流受阻(血小板和中性粒細(xì)胞的聚集和粘附,早期是可逆的,可被血流沖散)。同時(shí),內(nèi)毒素還可激活補(bǔ)體,使組織胺和5-羥色胺釋放,激活激肽系統(tǒng),產(chǎn)生緩激肽,而使血管擴(kuò)張,毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多(組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮),結(jié)果大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi),回心血量和心輸出量減少,血壓降低。

(2)由于心輸出量減少,可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多,內(nèi)毒素還有擬交感作用,可引起小動(dòng)脈收縮和動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放,毛細(xì)血管內(nèi)動(dòng)脈血灌流減少。

(3)內(nèi)毒素?fù)p害血管內(nèi)皮細(xì)胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放,再加上微循環(huán)淤血,通透性升高,血液濃縮,容易產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血(詳見(jiàn)《播散性血管內(nèi)凝血》)。播散性血管內(nèi)凝血在內(nèi)毒素性休克中較為常見(jiàn),有的是先發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血,而導(dǎo)致休克的發(fā)生和發(fā)展。

(4)內(nèi)毒素性休克,除由于微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足,使細(xì)胞代謝發(fā)生障礙外,內(nèi)毒素還可直接損害細(xì)胞(線粒體腫脹),抑制氧化過(guò)程,而引起細(xì)胞代謝和功能變化醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。例如給動(dòng)物注射內(nèi)毒素后,在未出現(xiàn)嚴(yán)重的微循環(huán)障礙之前,就可發(fā)現(xiàn)血漿內(nèi)溶酶活性升高,心肌抑制因子的產(chǎn)生,心肌收縮性減弱。因此內(nèi)毒素對(duì)細(xì)胞的損害在休克發(fā)生過(guò)程中,也有一定的意義。

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