病毒性肝炎的病變|發(fā)病機制|概念：

一、概述

1、概念：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性壞死為主要病變的傳染病。

2、發(fā)病學

二、病因及傳染途徑

三、基本病變：

1、肝細胞變性、壞死：

（1）胞漿疏松化和氣球樣變（2）嗜酸性變及嗜酸性壞死（3）點狀壞死（4）溶解壞死

2、炎細胞浸潤

3、間質反應性增生及肝細胞再生：

（1）Kupffer細胞增生肥大（2）間葉細胞及纖維母細胞的增生（3）肝細胞再生

四、臨床病理類型及特點：

（一）急性（普通型）肝炎

1、病變：廣泛的肝細胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最為普遍。壞死輕微，肝小葉內可有散在的點狀壞死和嗜酸性小體。

2、臨床病理聯系：肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛的原因醫(yī)|學教育網搜集整理。血清谷丙轉氨酶（SGPT）等升高，肝功能異常。黃疸。

3、結局：本型肝炎患者多數在6個月內治愈。約5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可轉為慢性肝炎。

（二）慢性（普通型）肝炎：病程持續(xù)半年以上。

橋接壞死、碎片狀壞死；間質膠原纖維增生。

輕度慢性（普通型）肝炎：點狀壞死。匯管區(qū)慢性炎細胞浸潤，少量纖維組織增生。肝小葉界板無破壞，小葉結構清楚。

中度慢性（普通型）肝炎：肝細胞變性、壞死明顯，中度碎片狀壞死，出現特征性的橋接壞死。小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存。

重度慢性（普通型）肝炎：重度碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死，壞死區(qū)出現細胞不規(guī)則增生，纖維間隔分割肝小葉結構。

毛玻璃樣肝細胞出現，HBsAg反應陽性。

（三）重型病毒性肝炎

1、急性重型肝炎：

（1）病變：肝細胞壞死嚴重而廣泛。肉眼觀，肝體積顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減輕，質地柔軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。

（2）臨床病理聯系及結局：黃疸（肝細胞性黃疸）；出血傾向；肝功能衰竭。

2、亞急性重型肝炎：

（1）病變：既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生。肉眼觀，肝不同程度縮小，被膜皺隔，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）。可見小島嶼狀再生結節(jié)。

（2）臨床病理聯系及結局

五、發(fā)病機制：

1、肝細胞損傷的機制：T細胞介導的細胞免疫反應

2、乙型肝炎的發(fā)病機制：

（1）T細胞功能正常，感染病毒量多，毒力強時受感染及免疫損傷的肝細胞多而重，表現為急性重型肝炎；

（2）T細胞功能正常，病毒量較少，毒力較弱則發(fā)生急性普通型肝炎；

（3）T細胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱則表現為輕型或亞臨床型肝炎；

（4）細胞功能不足，免疫反應僅能清除部分病毒和損傷部分受感染的肝細胞，未清除的病毒可繼續(xù)繁殖并感染，反復發(fā)生部分肝細胞損傷，結果表現為慢性肝炎；

（5）機體免疫功能缺陷，T細胞呈免疫耐受狀態(tài)，此時病毒與宿主共生。病毒在肝細胞內持續(xù)復制，感染的肝細胞也不受免疫損傷，此時則表現為無癥狀的病毒攜帶者。