【提問】如題。謝謝

【回答】答復：你好！

請參考以下內(nèi)容：

答復：血氣分析答疑板匯總

答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸堿失衡類型是（答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

患者為慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，實測HCO3-27.6mmol／L<預測最小值=正常值22+12±1.5，因此我們判斷此患者的血氣值符合呼酸合并代酸代償公式，在代償范圍內(nèi)。

混合型酸堿失衡的代償計算

1、呼酸合并代酸：按呼酸預測代償公式計算，實測HCO3-<預測最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

2、代酸合并呼酸：按代酸預測代償公式計算，實測PaCO2>預測最大值。

PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 12-24小時，代償極限10mmHg

ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2

3、代堿合并呼酸：按代堿預測代償公式計算，實測PaCO2>預測最大值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時，代償極限55mmHg

4、呼酸合并代堿：按呼酸預測代償公式計算，實測HCO3->預測最大值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

5、代酸合并呼堿：按呼酸預測代償公式計算，實測PaCO2<預測最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

6、呼堿合并代酸：按呼堿預測代償公式計算，實測HCO3-<預測最小值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鐘，代償極限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

7、代堿合并呼堿：按代堿預測代償公式計算，實測PaCO2<預測最小值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時，代償極限55mmHg

8、呼堿合并代堿：按呼堿預測代償公式計算，實測HCO3->預測最大值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鐘，代償極限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

解析：

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

單純性

代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。

代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

混合型酸堿失衡

患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易發(fā)生呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

①PaCO2原發(fā)升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH極度下降

實測HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58

題中HCO3-27.6mmol是屬于腎臟代的結果。故本題選C。

BE（堿剩余）：[base excess]在標準條件下（血液溫度為38℃，血氧飽和度100%，PaCO2 40mmHg），用酸或堿滴定全血標本至pH為7.4時所用的酸或堿量。用酸滴定稱堿剩余（+BE），用堿滴定稱堿缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意義：反映代謝因素的指標。正值表示堿剩余，負值表示堿缺失。

答疑二：急性呼吸性堿中毒

患者高熱氣促，血氣分析：pH 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB 22mmol／L，PAO2 66mmHg。

◆呼吸性堿中毒respiratory alkalosis是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導致PH升高。

單純性酸堿失衡會出代償反應，但都有一個預計值。如果所測值的變化在預計值的范圍內(nèi)，則屬于代償反應。如果超過預計值，則考慮是合并混合型酸堿平衡。

臨床中常用酸堿表來進行血氣分析的判斷和驗證。

答疑三：代謝性堿中毒

◆原因

1、H+丟失

H+經(jīng)胃丟失：嘔吐、胃液抽吸（胃內(nèi)HCL丟失，血液中的HCO3-得不到H+中和，發(fā)生代堿）。

H+經(jīng)腎丟失：應用利尿劑（利尿劑使H+大量丟失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量喪失含CL-的細胞外液形成濃縮性堿中毒）；鹽皮質激素增多（醛固酮可能過刺激集合管泌氫細胞的H+—ATP酶促進H+排泌，同時可通過保NA+排K+來促H+排泌）；低鉀時，H+和K+交換增加，使H+向細胞內(nèi)移動。

2、HCO3-過量。

3、肝功能衰竭。

答疑四：呼吸性堿中毒

◆呼吸性堿中毒respiratory alkalosis是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導致PH升高。

◆原因：低氧血癥、肺疾患、呼吸中樞受到直接刺激、人工呼吸機使用不當。

◆分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒

◆代償：在急性呼吸性堿中毒時，因血漿H2CO3濃度迅速降低，故HCO3-濃度相對增高。約在10分鐘內(nèi)，H+從細胞內(nèi)移到細胞外并與HCO3-結合，故血漿HCO3-濃度下降，H2CO3濃度有所回升。同時部分血漿HCO3-與紅細胞內(nèi)的CL-交換進入紅細胞，再與紅細胞內(nèi)的H+結合生成CO2，生成的CO2自紅細胞進入血漿形成H2CO3，使血漿H2CO3濃度升高。PaCO2原發(fā)性減少和HCO3-繼發(fā)性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或預測HCO3-值=24+0.2×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。這種代償是非常有限的，故在急性呼吸性堿中毒時往往是失代償?shù)?。一般來說PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2 mmol/L。

在慢性呼吸性堿中毒時和急性不同，依靠腎臟代償。PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L，從而有效有避免了細胞外液PH發(fā)生大幅度變動?？勺裱韵鹿剑海骸鱄CO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或預測HCO3-值=24+0.5×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。

◆對機體的影響：堿中毒對腦功能的損傷，同時可減少腦血流（低碳酸血癥收縮腦血管），故產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識障礙及抽搐（低鈣）等。頭痛、胸悶、氣急等精神過度通氣癥狀與呼堿無關。

堿中毒使細胞內(nèi)糖原分解增強，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使細胞外液磷進入細胞內(nèi)，使血漿磷酸鹽濃度明顯降低。

堿中毒使細胞內(nèi)外離子交換和腎排鉀增多而發(fā)生低鉀血癥，也可因血紅蛋白氧離曲線左移使組織供氧不足。

◆治療：防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于患者口鼻使其再吸入。對精神性通氣者可用鎮(zhèn)靜劑。

答疑五：

碳酸氫根(HC03-)：分為標準碳酸氫根(SB)和實際碳酸氫根(AB)。SB是指隔絕空氣的血 標本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的標準條件下所測得的HCO3-含量，其正常 值為22～27mmol／L，平均為24mmol／L。

★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---內(nèi)科學（含傳染病學）