急性腎小球腎炎的發(fā)病機理與病理改變是什么樣的？為了幫助各位考生更好的復習考試，為您提供以下知識匯總：

發(fā)病機理

關(guān)于感染后導致腎炎的機制，一般認為是機體對鏈球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞漿中某些抗原成分）產(chǎn)生抗體，形成循環(huán)免疫復合物，隨血流低達腎臟。并沉積于腎小球基膜，進而激活補體，造成腎小球局部免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過原位復合物方式致病。有人認為感染后通過酶的作用改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導致發(fā)生抗IgG抗體，即自家免疫機制也參與了發(fā)??；還有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性，此少數(shù)病例則應屬抗腎抗體型腎炎。

病理改變

以腎小球毛細血管的免疫性炎癥使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿等；并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質(zhì)（包括含氮代謝產(chǎn)物、無機鹽）的排泄減少，發(fā)生水鈉潴留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環(huán)充血狀態(tài)如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。本病時的高血壓，目前認為是由于血容量增加所致，是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)”活力增強有關(guān)，尚無定論。

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