新生兒缺氧缺血性腦病的概述介紹及病因病理
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新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxie-ischemic encephalopathy HIE)是指在圍產(chǎn)期窒息而導(dǎo)致腦的缺氧缺血性損害。臨床出現(xiàn)一系列腦病表現(xiàn)。本癥不僅嚴(yán)重威脅著新生兒的生命,并且是新生兒期后病殘兒中最常見(jiàn)的病因之一。
圍產(chǎn)期窒息是本癥的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內(nèi)窒息引起者占50%;娩出過(guò)程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。
(一)母親因素:妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴(yán)重貧血或休克等。
(二)胎盤(pán)異常:胎盤(pán)早剝、前置胎盤(pán)、胎盤(pán)功能不良或結(jié)構(gòu)異常等。
(三)胎兒因素:宮內(nèi)發(fā)育遲緩、早產(chǎn)兒、過(guò)期產(chǎn)、先天畸形等。
(四)臍帶血液阻斷:如臍帶脫垂、壓迫、打結(jié)或繞頸等。
(五)分娩過(guò)程因素:如滯產(chǎn)、急產(chǎn)、胎位異常,手術(shù) 或應(yīng)用麻醉藥等。
(六)新生兒疾?。喝绶磸?fù)呼吸暫停、RDS、心動(dòng)過(guò)緩、重癥心力衰竭、休克及紅細(xì)胞增多癥等。
病理生理和病理解剖學(xué)變化
(一)腦的能量來(lái)源和其他器官不同,幾乎全部由葡萄糖氧化而來(lái)。新生兒腦代謝最旺盛,腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內(nèi)糖原很少,葡萄糖及氧全靠腦血循環(huán)供應(yīng),缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變:
1.能量代謝障礙:缺氧時(shí)腦組織酵解作用增加5-10倍,引起代謝性酸中毒。
2.通氣功能障礙:CO2貯留,使Paco2升高,產(chǎn)生呼吸性酸中毒。
3.由于無(wú)氧代謝腦內(nèi)ATP的產(chǎn)生明顯減少,一方面能量來(lái)源不足,腦內(nèi)的氧化代謝過(guò)程受到損害,大量神經(jīng)元壞死。另方面使鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)障礙,腦細(xì)胞內(nèi)氯化鈉增高,引起細(xì)胞內(nèi)水腫。
4.腦微血管缺氧及血流減少,引起腦缺血,并引起血管通透性增高產(chǎn)生血管源性腦水腫,進(jìn)一步造成腦缺血,繼之發(fā)生腦壞死。
(二)神經(jīng)病理特征與神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的關(guān)系:
其病理基礎(chǔ)是缺氧性腦病。基本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經(jīng)元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質(zhì)軟化。認(rèn)為有五種基本類(lèi)型的病理改變:
1.腦水腫:ATP減少所引起的細(xì)胞內(nèi)水腫及血管通透性增加的細(xì)胞外水腫(血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血)。腦水腫可見(jiàn)前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。
2.選擇性神經(jīng)元壞死:大腦及小腦皮層的神經(jīng)元壞死,導(dǎo)致腦回萎縮,膠質(zhì)纖維增生。此型腦損傷常見(jiàn)的后遺癥為運(yùn)動(dòng)障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷,足月兒多見(jiàn)。
3.基底神經(jīng)節(jié)大理石樣變性:基底節(jié)和丘腦出現(xiàn)大理石樣花紋。鏡檢神經(jīng)元大量脫失、神經(jīng)膠質(zhì)增生,并有髓鞘過(guò)度形成。臨床上表現(xiàn)錐體外系功能失調(diào),手足徐動(dòng)與此有關(guān)。為缺氧性腦損傷。
4.大腦矢狀旁區(qū)神經(jīng)元損傷:矢狀竇兩旁的帶狀區(qū)出現(xiàn)缺血性腦梗塞,該區(qū)域相當(dāng)于肩和骨盆的中樞神經(jīng)投影區(qū)。臨床上出現(xiàn)肩及髂關(guān)節(jié)無(wú)力,也可有皮質(zhì)盲。多見(jiàn)于足月兒。
5.腦室周?chē)踪|(zhì)轉(zhuǎn)化:這種缺血性損傷在早產(chǎn)兒多。病變位于側(cè)腦室周?chē)纳畈堪踪|(zhì)區(qū)軟化和壞死,軟化面積大時(shí)可液化成囊,稱空洞腦。臨床表現(xiàn)為痙攣性癱瘓,智力低下及腦積水。
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