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感染性心內(nèi)膜炎病因

常多發(fā)于原已有病的心臟,近年來發(fā)生于原無心臟病變者日益增多,尤其見于接受長時(shí)間經(jīng)靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置換術(shù)后的感染性心內(nèi)膜炎也有增多。

左側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎主要累及主動(dòng)脈瓣和二尖瓣,尤多見于輕至中度關(guān)閉不全者。右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎較少見,主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中,動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、室間隔缺損、法樂四聯(lián)癥最常發(fā)生,在單個(gè)瓣膜病變中,二葉式主動(dòng)脈瓣狹窄最易發(fā)生,瓣膜脫垂(主動(dòng)脈瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山醫(yī)院對(duì)1980~1995年期間82例感染性心內(nèi)膜炎行人工瓣膜置換術(shù)所切除的標(biāo)本病理檢查結(jié)果顯示,在原有心臟器質(zhì)性病變的55例中,先天性二葉式主動(dòng)脈瓣畸形占20例(36%),主動(dòng)脈瓣脫垂為10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病變、冠心病罹患本病者也有報(bào)道。

急性感染性心內(nèi)膜炎常因化膿性細(xì)菌侵入心內(nèi)膜引起,多由毒力較強(qiáng)的病原體感染所致。金黃色葡萄球菌幾占50%以上。亞急性感染性心內(nèi)膜炎在抗生素應(yīng)用于臨床之前,80%為非溶血性鏈球菌引起,主要為草綠色鏈球菌的感染。近年來由于普遍地使用廣譜抗生素,致病菌種已明顯改變,幾乎所有已知的致病微生物都可引起本病,同一病原體可產(chǎn)生急性病程,也可產(chǎn)生亞急性病程。且過去罕見的耐藥微生物病例增加。草綠色鏈球菌發(fā)病率在下降,但仍占優(yōu)勢(shì)。金黃色葡萄球菌、腸球菌、表皮葡萄球菌、革蘭陰性菌或真菌的比例明顯增高。厭氧菌、放線菌、李斯特菌偶見。兩種細(xì)菌的混合感染時(shí)有發(fā)現(xiàn)。真菌尤多見于心臟手術(shù)和靜脈注射麻醉藥物成癮者中。長期應(yīng)用抗生素或激素、免疫抑制劑、靜脈導(dǎo)管輸給高營養(yǎng)液等均可增加真菌感染的機(jī)會(huì)。其中以念珠菌屬、曲霉菌屬和組織胞漿菌較多見。

在心瓣膜病損、先天性心血管畸形或后天性動(dòng)靜脈瘺的病變處,存在著異常的血液壓力階差,引起血液強(qiáng)力噴射和渦流。血流的噴射沖擊,使心內(nèi)膜的內(nèi)皮受損、膠原暴露,形成血小板-纖維素血栓。渦流可使細(xì)菌沉淀于低壓腔室的近端、血液異常流出處受損的心內(nèi)膜上。正常人血流中雖時(shí)有少數(shù)細(xì)菌自口腔、鼻咽部、牙齦、檢查操作或手術(shù)等傷口侵入引起菌血癥,大多為暫時(shí)的,很快被機(jī)體消除,臨床意義不大。但反復(fù)的暫時(shí)性菌血癥使機(jī)體產(chǎn)生循環(huán)抗體,尤其是凝集素,它可促使少量的病原體聚集成團(tuán),易粘附在血小板-纖維素血栓上而引起感染。

主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)常見的感染部位為主動(dòng)脈瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)感染病灶在二尖瓣的心房面和左房內(nèi)膜上;室間隔缺損則在右室間隔缺損處的內(nèi)膜面和肺動(dòng)脈瓣的心室面。然而當(dāng)缺損面積大到左、右心室不存在壓力階差或合并有肺動(dòng)脈高壓使分流量減少時(shí)則不易發(fā)生本病。在充血性心力衰竭和心房顫動(dòng)時(shí),由于血液噴射力和渦流減弱,亦不易發(fā)生本病。

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