肝性腹水的形成機制是主管藥師考試可能會涉及到的知識點，醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理了相關內(nèi)容，供考生參考。

1.肝靜脈回流受阻和肝淋巴生成增多 肝血流1/3來自肝動脈，2/3來自門靜脈，兩路匯合于肝血竇，再至肝小葉的中央靜脈，又匯集為小葉下靜脈，最后聯(lián)合成肝靜脈，把來自肝的血送入下腔靜脈。實驗證明，肝靜脈回流受阻可致肝淋巴生成增多并在腹腔積聚。用鋁片環(huán)套在健康狗的下腔靜脈胸段上，造成1/2（直徑）環(huán)形狹窄，數(shù)天后出現(xiàn)腹水，水腫液由肝表面滴入腹腔，若先把肝移入胸腔再造成狹窄，則引起胸水而無腹水，表明水腫液來自肝。

竇后性肝硬變時肝靜脈回流受阻是因廣泛結締組織增生和收縮醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理，以及再生的肝細胞結節(jié)壓迫肝靜脈分支和肝血竇，致血管偏位，扭曲、閉塞或消失?；亓魇茏枋垢戊o脈壓升高，逆向傳遞至肝血竇，加上肝動脈壓的向前傳遞，肝血竇內(nèi)壓乃明顯上升而引起過多液體濾出，淋巴回流加速也未能充分排引，滯積的液體乃經(jīng)包膜滲出，由于表面滴入腹腔而形成腹水。

2.門靜脈高壓和腸系膜淋巴生成增多 當門靜脈高壓時，腸系膜區(qū)的毛細血管流體靜壓隨而增高，液體由毛細血管濾出明顯增多，腸淋巴生成增多超過淋巴回流的代償，導致壁水腫并濾入腹腔參與腹水的形成。

3.鈉水滯留 上述兩原發(fā)因素造成腹水后，血漿容量隨之下降，鈉水滯留是對后者的代償反應。若原發(fā)因素未消除，則鈉水滯留就成為腹水進一步發(fā)展的重要因素。過量鈉水滯留加劇門靜脈高壓并使肝竇內(nèi)壓進一步升高，加速肝和腸系膜淋巴的生成，從而促進腹水發(fā)展。鈉水滯留是因腎排鈉水減少，后者又是由于醛固酮增多，包括分泌增多和肝滅活減少，此外ADH也參與鈉水滯留的機制，至于利鈉激素或心房肽有無分泌減少，尚待確定。