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硝酸甘油治療心絞痛的原理

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硝酸甘油是硝酸酯類的代表藥,由于其具有起效快、療效肯定、使用方便、經(jīng)濟等優(yōu)點,是防治心絞痛最常用的藥物。硝酸甘油口服因受首關(guān)效應(yīng)等的影響,生物利用度僅為8%,故臨床上舌下含服或外用(軟膏或貼膜)。

藥理作用:

硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌,但對不同組織器官的選擇性有差別,以對血管平滑肌的作用最顯著。由于硝酸甘油擴張了體循環(huán)血管及冠狀血管,因而具有如下作用:

①降低心肌耗氧量 小劑量硝酸甘油可明顯擴張靜脈血管,減少回心血量,心室內(nèi)壓減小,心室壁張力降低,射血時間縮短,心肌耗氧量減少。稍大劑量也可顯著舒張動脈血管,降低了心臟的射血阻力,從而降低了左室內(nèi)壓和心室壁張力,降低心肌耗氧;

②擴張冠狀動脈增加缺血區(qū)血液灌注;

③降低左室充盈壓,增加心內(nèi)膜供血,改善左室順應(yīng)性;

④保護缺血的心肌細胞減輕缺血損傷。

作用機制:

硝酸甘油通過與內(nèi)源性血管內(nèi)皮舒張因子相同的作用機制松弛平滑肌而又不依賴于血管內(nèi)皮細胞。因此,在內(nèi)皮有病變的血管仍可發(fā)揮作用……硝酸甘油在平滑肌細胞內(nèi)經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化釋放出NO.NO與可溶性鳥苷酸環(huán)化酶活性中心的Fe2+結(jié)合后可激活鳥苷酸環(huán)化酶,增加細胞內(nèi)cGMP的含量,進而激活cGMP依賴性蛋白激酶,減少細胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流,細胞內(nèi)Ca2+減少使肌球蛋白輕鏈去磷酸化,而松弛血管平滑肌。硝酸甘油擴血管作用中還有PGI2和細胞膜超極化的機制參與。此外,硝酸甘油通過產(chǎn)生NO而抑制血小板聚集、粘附,也有利于冠心病的治療。

臨床應(yīng)用:

舌下含服硝酸甘油能迅速緩解各種類型心絞痛。在預(yù)計可能發(fā)作前用藥也可預(yù)防發(fā)作。對急性心肌梗死者,多靜脈給藥,不僅能降低心肌耗氧量、增加缺血區(qū)供血,還可抑制血小板聚集和粘附,從而縮小梗死范圍。此外,由于硝酸甘油可降低心臟前、后負荷,因此也可用于心衰的治療。還可舒張肺血管、降低肺血管阻力,改善肺通氣,用于急性呼吸衰竭及肺動脈高壓的患者。

注意事項:

多數(shù)不良反應(yīng)是由其血管舒張作用所引起,如面頰部皮膚潮紅,搏動性頭痛,眼內(nèi)壓升高等。大劑量可出現(xiàn)直立性低血壓及暈厥。劑量過大可使血壓過度下降,冠狀動脈灌注壓過低,并可反射性興奮交感神經(jīng)、增加心率、加強心肌收縮性,反而可使耗氧量增加而加重心絞痛發(fā)作。超劑量時還會引起高鐵血紅蛋白血癥,表現(xiàn)為嘔吐、紫紺等。

硝酸甘油連續(xù)應(yīng)用2周左右可出現(xiàn)耐受性,劑量大小、用藥頻度、給藥途徑、劑型等都影響耐藥性的產(chǎn)生。用藥劑量大或反復(fù)應(yīng)用過頻易產(chǎn)生耐受性。不同類的硝酸酯之間存在交叉耐受性,停藥1~2周后耐受性同類藥還有硝酸異山梨酯和單硝酸異山梨酯,其作用及機制與硝酸甘油相似,但作用較弱,起效較慢,作用維持時間較長。主要口服用于心絞痛的預(yù)防和心肌梗死后心衰的長期治療。

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