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慢性肺源性心臟病發(fā)生機制-醫(yī)療衛(wèi)生招聘考試資料

2019-03-01 10:49 醫(yī)學教育網(wǎng)
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慢性肺源性心臟病發(fā)生機制是醫(yī)療衛(wèi)生招聘考試可能會涉及的知識點,為了幫助考生更好的復(fù)習,醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理以下內(nèi)容,請參考:

COPD最具特征性的是“不可逆性氣流受限”。

主要是由于:

1.氣道慢性炎癥、胰蛋白酶增多、氧化應(yīng)激導(dǎo)致小氣道不斷損傷-修復(fù)-纖維化,以及管腔粘液栓阻塞,小氣道阻力明顯增高;

2.肺氣腫病變,導(dǎo)致肺泡彈力纖維破壞、順應(yīng)性增高,肺泡對小氣道的牽拉減弱,進一步加重氣道阻塞。

由以上機制,我們可以得出:

COPD=慢性支氣管炎+肺氣腫

我們按照動脈血氣把呼吸衰竭分為:Ⅰ型呼衰(又稱低氧性呼衰)和Ⅱ型呼衰(又稱高碳酸性呼衰)。

Ⅰ型呼衰的主要原因是“以彌散功能障礙為主的換氣功能障礙”

Ⅱ型呼衰主要原因是“肺通氣不足”。

按照發(fā)病機制分為“泵衰竭”和“肺衰竭”。

①呼吸泵包括:呼吸中樞、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織(包括神經(jīng)-肌肉接頭)、以及胸廓,通常,泵衰竭主要引起通氣功能障礙,表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰,即“肺通氣不足”。

②氣道阻塞、肺組織和肺血管病變造成的呼衰稱為肺衰竭;

肺實質(zhì)(指各級支氣管、肺泡結(jié)構(gòu))、肺血管病變常引起換氣功能障礙,表現(xiàn)為Ⅰ型呼衰。嚴重的氣道阻塞性疾?。ㄈ缏璺危﹦t嚴重影響通氣功能,最終造成Ⅱ型呼衰。

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