霍亂的發(fā)病機制：

正常胃酸可殺滅霍亂弧菌，當胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍亂弧菌數(shù)量較多，未被殺滅的弧菌就進入小腸，在堿性腸液內(nèi)迅速繁殖，并通過粘液對細菌的趨化吸引作用、細菌鞭毛活動及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附于小腸粘膜的上皮細胞表面，并在此大量繁殖。

此菌產(chǎn)生強烈的外毒素，即霍亂腸毒素，由A亞單位和B亞單位組成。B亞單位與該處粘膜上皮細胞表面受體——神經(jīng)節(jié)苷脂結合，A、B兩種亞單位解離，A亞單位穿過細胞膜進入細胞內(nèi)，激活腺苷酸環(huán)化酶（AC），使細胞內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）轉化為環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷含量提高，促使一系列

酶反應加速進行，導致空腸到回腸部腺細胞分泌功能亢進，引起大量液體及血漿中的鈉、鉀、氯等離子進入腸腔，由于分泌功能超過腸道再吸收能力，從而造成嚴重的腹瀉及嘔吐；由于膽汁分泌減少，且腸腔中有大量水、粘液及電解質，故排瀉物呈白色“米泔水”樣；由于劇烈吐瀉，導致脫水和電解質丟失，引起缺鉀、缺鈉及肌肉痙攣；由于碳酸氫根離子丟失，酸性代謝物在體內(nèi)蓄積，引起代謝性酸中毒；由于有效血容量急劇減少，血液濃縮，導致尿量減少、血壓下降，甚至休克；由于腎缺血、缺氧，細胞內(nèi)缺鉀，導致腎小管上皮細胞變性、壞死，造成急性腎功能衰竭。

主要病變均由嚴重脫水引起，臨床可見指紋皺縮醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理，皮下組織及肌肉干癟。心、肝、脾等臟器均見縮小。內(nèi)臟漿膜無光澤。腸腔高度擴張、腸內(nèi)充滿泔水樣液體，腸粘膜松弛醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理，但粘膜上皮完整，無潰瘍。膽囊內(nèi)充滿粘稠膽汁。腎小球及間質的毛細管擴張，腎小管腫脹、變性及壞死。其他臟器也有出血、變性等變化