有機磷中毒發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)：

（一）磷中毒發(fā)病機制

毒性作用是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結合成磷?；憠A酯酶，后者比較穩(wěn)定，且無分解乙酰膽堿能力；從而使乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統(tǒng)癥狀。

（二）臨床表現(xiàn)

臨床分為四級：①輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮??；②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚，意識清楚；③重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。④中間型綜合征醫(yī)學教育網(wǎng)搜'集整理。

1. 毒蕈堿樣表現(xiàn)出現(xiàn)最早，主要是副交感神經末梢興奮所致，類似毒蕈作用。表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗，尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促，嚴重患者出現(xiàn)肺水腫。

2. 煙堿樣表現(xiàn)面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動甚至全身肌肉強直性痙攣。全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。血壓增高、心跳加快和心律失常。

3. 中樞神經系統(tǒng)頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷。多由于中樞神經系統(tǒng)受到Ach刺激引起。

急性中毒個別患者在重度中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性腦病，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經系統(tǒng)癥狀。多數(shù)急性中毒無后遺癥。

少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性腦病發(fā)生前，約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經者，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。（重要名詞解釋）

4. 局部損害皮膚接觸后可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎。滴入眼部可引起結膜充血和瞳孔縮小醫(yī)學教育網(wǎng)搜'集整理。