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心肌結(jié)構(gòu)破壞的簡述

心肌結(jié)構(gòu)破壞的簡述;

嚴重缺血時的心肌壞死,以及急性炎癥時的心肌變性,壞死等可導(dǎo)致心肌收縮蛋白大量破壞,從而引起心肌收縮性顯著減弱。

關(guān)于肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的機制醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集,前文已經(jīng)有幾處提到。為了加深理解,下文將再就此問題作綜合性的概述。

心肌肥大是一種強有力的代償形式,然而它不是無限度的,如果病因歷久而不能被消除,則肥大心肌的功能便不能長期維持正常而終轉(zhuǎn)向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代償性肥大的基礎(chǔ)上逐漸發(fā)生發(fā)展的。

肥大的心肌為何會轉(zhuǎn)向衰竭?這是長期以來為人們進行探討和研究的問題。目前認為,代償性心肌肥大是一種不平衡的生長形式。這種在器官、組織、細胞、分子等不同的水平上都有其特征性表現(xiàn)的不平衡生長,是肥大心肌轉(zhuǎn)向功能不全的基礎(chǔ)。

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