細(xì)菌性痢疾的發(fā)病機理與病理變化

（一）發(fā)病機理

痢疾桿菌進入胃，易被胃酸殺滅，未被殺滅的細(xì)菌到達腸道，正常人腸道菌群對外來菌有拮作用；腸粘膜表面可分泌特異性IgA，阻止細(xì)菌吸附侵襲。當(dāng)機抵抗力下降，或病原菌數(shù)量多時，痢菌借助于菌毛貼附并侵入結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)繁殖，隨之侵入鄰近上皮細(xì)胞，然后通過基底膜進入固有層內(nèi)繼續(xù)增殖、裂解、釋放內(nèi)毒素、外毒素，引起局部炎癥反應(yīng)和全身毒血癥。大部分細(xì)菌在固有層被單核—巨噬細(xì)胞噬殺滅，少量可達腸系膜淋巴結(jié)，也很快被網(wǎng)狀皮系統(tǒng)消滅，因此痢疾桿菌菌血癥實屬少見。當(dāng)腸粘膜固有層下小血管循環(huán)障礙，水腫、滲出、上皮細(xì)胞變性、壞死，形成淺表性潰瘍等炎性病變時，刺激腸壁神經(jīng)蓯使腸蠕動增加，臨床上表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘膿血便等。感染A群菌可釋放外毒素，由于外毒素的特性，故腸粘膜細(xì)胞壞死，如水樣腹瀉及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯。

中毒型菌痢是機體對大量病原菌毒素產(chǎn)生的異常強烈反應(yīng)。表現(xiàn)為急性微循環(huán)障礙和細(xì)胞代謝功能紊亂。病程中出現(xiàn)感染性休克（詳見感染性休克節(jié)）、DIC、腦水腫及中樞性呼吸衰竭，甚至多臟器功能衰竭（MOF）。慢性菌痢發(fā)生機理尚不明了，可能與急性期治療不及時、不徹底，或者機體抵抗力下降，尤其胃腸道的原有疾患或營養(yǎng)不良等因素有關(guān)。

研究表明：志賀菌致病過程涉及多個毒力因子，毒力基因廣泛分布于染色體和180—220KD大質(zhì)粒上，其表達調(diào)控機理非常復(fù)雜，各種毒力因子在致病中的作用還待進一步闡明。

（二）病理變化

1．急性期菌痢 急性病變可累及整個結(jié)腸，尤其以乙狀結(jié)腸與直腸為顯著，呈彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥：充血、水腫、出血點。外露或粘膜下斑片狀出血，腸腔充滿粘膿血性滲出液，粘膜壞死脫落形成表淺潰瘍，重癥病例可見潰瘍修復(fù)過程中呈干涸的爛泥坑樣改變。

2．慢性期菌痢 可有輕充充血和水腫，粘膜蒼白增厚感或呈顆粒狀，血管紋理不清，潰瘍修復(fù)過程中呈凹陷性疤痕，周圍粘膜呈息肉狀，但腸壁因瘢痕組織收縮呈腸腔狹窄者屬少見。