代謝性酸中毒的病因病理是什么？為了幫助各位考生更好的復習考試，為您提供以下知識匯總：

病因

不外乎H+產生過多、排出受阻，或者HCO3-丟失過多。常見于a.腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物產生過多，或長期不能進食，脂肪分解過多，酮體積累；b.腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，大量HCO3-由消化道中丟失；c.急性腎功能衰竭，排H+和再吸收HCO3-受阻。

當體內H+升高后，除體液緩沖系統作用外，主要由肺和腎調節(jié)。H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。當HCO3-減少時，H2CO3相應增高，離解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中樞，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相應減少以代償；腎臟通過排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血漿中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍屬正常，稱為代償性代謝性酸中毒，若兩者比值不能維持正常，PH降至7.35以下則為失代償性代謝性酸中毒。

發(fā)病機理

1.酸性物質產生過多

（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機制是缺氧時糖酵解過程加強，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。

（2）酮癥酸中毒：酮癥酸中毒（Ketoacidosis）是本體脂大量動用的情況下，如糖尿病、饑餓、妊娠反應較長時間有嘔吐癥狀者、酒精中毒嘔吐并數日少進食物者，脂肪酸在肝內氧化加強，酮體生成增加并超過了肝外利用量，因而出現酮血癥。酮體包括丙酮、β-羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機酸，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。

因胰島素缺乏而發(fā)生糖尿病的病人，可以出現嚴重的酮癥酸中毒，甚而致死。因為正常時人體胰島素對抗脂解激素，使指解維持常量。當胰島素缺乏時，脂解激素如ACTH、皮質醇、胰高血糖素及生長激素等的作用加強，大量激活脂肪細胞內的脂肪酶，使甘油三酯分解為甘油和脂肪酸的過程加強，脂肪酸大量進入肝臟，肝臟則生酮顯著增加。

肝臟生酮增加與肉毒堿?；D移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有關。因為正常時胰島素對比酶具有抑制性調節(jié)作用，當胰島毒缺乏時此酶活性顯著增強。這時進入肝臟的脂肪酸形成脂肪酰輔酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量進入線粒體，經β-氧化而生成大量的乙酰輔酶A，乙酰輔酶A是合成酮體的基礎物質。正常情況下，乙酰輔酶A經檸檬酸合成酶的催化與草酰乙酸縮合成檸檬酸而進入三羧酸循環(huán)，或經乙酰輔酶A羧化酶的作用生成丙二酰輔酶A而合成脂肪酸，因此乙酰輔酶A合成酮體的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝細胞中增多的脂肪酰輔酶A還能抑制檸檬酸合成酶和乙酰輔酶A羧化酶的活性，使乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)的通路不暢，同時也不易合成脂肪酸。這樣就使大量乙酰輔酶A 肝內縮合成酮體。

非糖尿病病人的酮癥酸中毒是糖原消耗補充不足，機體進而大量動用脂肪所致，如饑餓等。

2.腎臟排酸保堿功能障礙

總述

不論腎小管上皮細胞H＋排泌減少和碳酸氫鹽生成減少還是腎小球濾過率嚴重下降，不論急性或慢性腎功能衰竭，均能引起腎性代謝性酸中毒。由于腎臟是機體酸堿平衡調節(jié)的最終保證，故腎衰的酸中毒更為嚴重，也是不得不采取血液透析措施的臨床危重情況之一。

（1）腎功能衰竭

腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時，則此時的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細胞產NH3及排H＋減少所致。正常腎小管上皮細胞內谷氨酰胺及氨基酸由血液供應，在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不斷生成NH3，NH3彌散入管腔與腎小管上皮細胞分泌的H＋結合形成NH4+，使尿液pH值升高，這就能使H＋不斷分泌入管腔，完成排酸過程。原尿中的Na+被NH4＋不斷換回，與HCO3-相伴而重新入血成為NaHCO3。這就是腎小管的主要排酸保堿功能。當腎小管發(fā)生病變從而引起此功能嚴重障礙時，即可發(fā)生酸中毒。此類酸中毒因腎小球濾過功能無大變化，并無酸類的陰離子因濾過障礙而在體內潴留，其特點為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。也就是說HPO4=、SO4=等陰離子沒有潴留，故AG不增加，而HCO3-重吸收不足，則由另一種容易調節(jié)的陰離子Cl-代替，從而血氯上升。

腎功能衰竭如果主要是腎小球病變而使濾過功能障礙，則一般當腎小球濾過率不足正常的20％時，血漿中未測定陰離子HPO3=、SO4=和一些有機酸均可因潴留而增多。這時的特點是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。HPO4=濾出減少，可以使可滴定酸排出減少，從而導致H＋在體內潴留。

（2）碳酸酐酶抑制劑

例如使用乙酰唑胺作為利尿時，由于該藥物抑制了腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶活性，使CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3-反應減弱，H+分泌減少，HCO3-重吸收減少，從而導致AG正常類高血氯性酸中毒。此時Na+、K+、HCO3-從尿中排出高于正常，可起利尿作用，用藥時間長要注意上述類型酸中毒。

（3）腎小管性酸中毒

腎小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。目前按其發(fā)病機理可分四型。

Ⅰ型——遠端腎小管性酸中毒（Distal RTA）。是遠端小管排H＋障礙引起的。此時遠端小管不能形成并維持正常管內與管周液的H＋陡峭濃度差。小管上皮細胞形成H2CO3障礙，且管腔內H+還可彌散回管周液。它可能是腎小管上皮細胞排H+的一系列結構、功能和代謝的不正常引起的。其病因有原發(fā)性、自身免疫性、腎鈣化、藥物中毒（兩性霉素B、甲苯、鋰化合物、某些鎮(zhèn)痛劑及麻醉劑）、腎盂腎炎、尿路阻塞、腎移植、麻瘋、遺傳性疾病、肝硬化等。

Ⅱ型—近端腎小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障礙引起的。此時尿中有大量HCO3-排出，血漿HCO3-降低。如果我們人為地將這類病人的血漿HCO3-升至正常水平并維持之，即可到腎丟失HCO3-超過濾過量的15％，這是一個很大的量。因此可導致嚴重酸中毒。當血漿HCO3-顯著下降，酸中毒嚴重時，病人尿中HCO3-也就很少了，用上述辦法方可觀測到其障礙之所在。此型RTA的發(fā)病機理可能系主動轉運的能量不足所致，多系遺傳性的代謝障礙。

Ⅲ型——即Ⅰ——Ⅱ混合型，既有遠端小管酸化尿的功能障礙，也有近端曲管重吸收HCO3-的障礙。

Ⅳ型——據目前資料認為系遠端曲管陽離子交換障礙所致。此時管腔膜對H+通過有障礙。病人有低腎素性低醛固酮血癥，高血鉀。K+高時，與H+競爭，也使腎NH4+排出下降，H+潴留。常見于醛固酮缺乏癥、腎臟對醛固酮反應性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。

（4）腎上腺皮質功能低下（阿狄森氏?。?/p>

一方面由于腎血流量下降，緩沖物質濾過減少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收減少，NH3和H+的排出也就減少，因為Na+的重吸收與NH3及H+的排出之間存在著一個交換關系。

3.腎外失堿

腸液、胰液和膽汁中的[HCO3-]均高于血漿中的[HCO3-]水平。故當腹瀉、腸瘺、腸道減壓吸引等時，可因大量丟失[HCO3-]而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。輸尿管乙狀結腸吻合術后亦可丟失大量HCO3-而導致此類型酸中毒,其機理可能是Cl-被動重吸收而HCO3-大量排出，即Cl-——HCO3-交換所致。

4.酸或成酸性藥物攝入或輸入過多

氯化銨在肝臟內能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3＋H+＋Cl-。為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。氯化鈣使用日久量大亦能導致此類酸中毒，其機制是Ca++在腸中吸收少，而Cl-與H+相伴隨而被吸收，其量多于Ca++，Ca++能在腸內與緩沖堿之一的HPO4=相結合，使HPO4=吸收減少。Ca++也能與H2PO4-相結合生成不吸收的Ca3（PO4）2和H+，而H+伴隨Cl-而被吸收。

水楊酸制劑如阿斯匹林（乙酰水楊酸）在體內可迅速分解成水楊酸，它是一個有機酸，消耗血漿的HCO3-，引起AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。

甲醇中毒時由于甲醇在體內代謝生成甲酸，可引起嚴重酸中毒，有的病例報告血pH可降至6.8。誤飲含甲醇的工業(yè)酒精或將甲醇當作酒精飲用者可造成中毒。我國1987年曾發(fā)生過大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。積極作用NaHCO3搶救的道理就在于此。

酸性食物如蛋白質代謝最終可形成硫酸、酮酸等，當然，在正常人并無問題。但是當腎功能低下時，高蛋白飲食是可能導致代謝性酸中毒的。這也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。

輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多時，亦可引起代謝性酸中毒，特別是氨基酸的鹽酸鹽，在代謝中會分解出HCl來。這些溶液制備時pH值均調至7.4，但其鹽酸鹽能在代謝中分解出鹽酸這一點仍需注意。臨床上根據情況給病人補充一定量NaHCO3的道理就在于此。

5.稀釋性酸中毒

大量輸入生理鹽水，可以稀釋體內的HCO3-并使Cl-增加，因而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。

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