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社區(qū)衛(wèi)生:急性心肌梗死是怎么引起的?

“社區(qū)衛(wèi)生:急性心肌梗死是怎么引起的?”相信是準(zhǔn)備參加社區(qū)衛(wèi)生人員崗位培訓(xùn)的朋友比較關(guān)注的事情,為此,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下:

冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)血栓形成:

①心肌梗死前無心絞痛病史者:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄一般都在70%以下,原管腔較為通暢,該動(dòng)脈供血的區(qū)域無有效的側(cè)支循環(huán),血栓使管腔突然完全堵塞,受此血管供血的心肌急性壞死,此類病人發(fā)病急驟,癥狀嚴(yán)重,心肌壞死常自心內(nèi)膜下至心外膜下貫通心室壁全層,其梗死部位室壁常變薄向外擴(kuò)張,在發(fā)病1周內(nèi)易并發(fā)心臟破裂,血栓堵塞在冠狀動(dòng)脈大分支近端,貫通性梗死累及范圍較廣,常發(fā)生急性左心衰,心源性休克及室壁瘤形成。

②原有心絞痛史或陳舊性心肌梗死史者:急性血栓堵塞另一支冠狀動(dòng)脈,不僅使其供血部位發(fā)生急性心肌壞死,并阻斷了提供原缺血和陳舊心肌梗死部位的側(cè)支循環(huán),使病情較前更為嚴(yán)重。

③多支冠狀動(dòng)脈粥樣硬化:在某支冠脈斑塊已使管腔極為狹窄處發(fā)生急性血栓堵塞者,一般既往多有心絞痛史,可因存在一定數(shù)量的側(cè)支循環(huán)對心外膜下心肌起了保護(hù)作用,急性堵塞所致的心肌壞死可能僅限于心內(nèi)膜下心肌,呈多發(fā)灶性壞死,梗死范圍較小,故不易發(fā)生心臟破裂及室壁瘤形成。

④在冠脈斑塊處血栓形成不完全堵塞:病人常出現(xiàn)不穩(wěn)定性心絞痛,也可導(dǎo)致心內(nèi)膜下急性心肌梗死,心電圖無異常Q波,此時(shí)應(yīng)進(jìn)行血清心肌酶學(xué)檢查,以助診斷。

冠狀動(dòng)脈痙攣:

有的作者在一組急性心肌梗死病人發(fā)病后12h內(nèi)做冠脈造影,顯示有冠脈痙攣者占40%,向閉塞冠脈注入硝酸甘油能使閉塞的管腔開放或部分開放,說明該組急性心肌梗死是由冠脈痙攣造成。

粥樣硬化斑塊內(nèi)或斑塊下出血:

富含脂質(zhì)的軟斑塊表面的纖維覆蓋帽較薄,加上斑塊的外形,其中脂肪灶處于偏心位置,受血流沖擊易于破裂,除這些易損斑塊的結(jié)構(gòu)以外,由冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)壓力急性改變;冠狀動(dòng)脈張力改變;隨著每次心搏冠狀動(dòng)脈彎曲及扭轉(zhuǎn)等外界因素都可使易損的斑塊破裂或內(nèi)膜下出血,誘發(fā)血小板聚集血栓形成,使冠狀動(dòng)脈阻塞,導(dǎo)致心肌梗死。

心排血量驟降:

休克,脫水,出血,外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常,致心排血量驟降,冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。

心肌需氧量猛增:

重體力活動(dòng),血壓升高或情緒激動(dòng),致左心室負(fù)荷明顯增加,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠狀動(dòng)脈供血明顯不足,導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血,壞死。

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