“什么是腎功能鈉代謝紊亂？”相信是準備參加醫(yī)學三基考試的的朋友比較關注的事情，為此，正保醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：
腎臟維持體液平衡不僅表現(xiàn)在它對水平衡的調(diào)節(jié)，而且亦在于它對鈉平衡和血容量穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)，由于鈉主要分布在細胞外液，影響細胞外容量和細胞內(nèi)外水的分布，因而，整個過程中鈉平衡起了十分重要的作用。在飲食鹽負荷和心血管系統(tǒng)穩(wěn)定的情況下，腎小球濾過液中約99%鈉由腎小管再重吸收入血，其中50%～60%發(fā)生在近端腎小管，10%～20%發(fā)生在亨氏襻，10%～20%發(fā)生在遠端腎單位，但機制有所不同，結(jié)果排出體外的鈉僅占腎小球濾過液中不到1%，隨著飲食鈉負荷不同而有所升降。正常腎臟在飲食鈉負荷10～500mmol/d范圍內(nèi)均能保持鈉平衡。CRF時，腎臟調(diào)節(jié)鈉平衡敏感性降低，直接導致細胞外容量的變化，盡管一部分患者由于原發(fā)病不同可出現(xiàn)失鹽，但CRF時主要表現(xiàn)為鈉潴留，其根本原因在于GFR下降所產(chǎn)生鈉濾過下降。
隨著腎單位毀損，腎小球濾過鈉減少，致體鈉暫時性增多可使細胞外液容量過多，心血管負荷因而增加，通過心輸出量增加促使濾過鈉鹽代償性增加。
隨著體鈉潴留可使機體產(chǎn)生多種適應性利鈉物質(zhì)，抑制腎小管上皮細胞基底膜上Na-K-ATP酶活性，抑制鈉重吸收，如地高辛樣利鈉因子、心房利鈉多肽等。其中地高辛樣利鈉因子可以阻止全身各組織細胞Na-K-ATP酶。
CRF時醛固酮產(chǎn)生不足或腎小管對醛固酮反應下降亦可促進利鈉。CRF時許多血管活性物質(zhì)水平增加，作用于腎臟亦具有利鈉效應，例如ANP腎臟衍生物尿利鈉激素(urodilatin)作用于腎臟髓質(zhì)抑制鈉重吸收;前列腺素特別是PGE2不僅能通過增加腎小球毛細血管血流量促進鈉濾過，而且可直接抑制腎小管鈉重吸收;其他血管活性物質(zhì)如激肽釋放酶亦涉及到CRF時體鈉潴留的適應性改變。
臨床上，CRF時鈉代謝異常所引起的各種表現(xiàn)早期主要歸為這些適應性過程。例如，隨著細胞內(nèi)鈉和液體增加，細胞易呈去極化狀態(tài)，特別會引起神經(jīng)肌肉功能失調(diào)，如肌痙攣和肌無力。各種利鈉物質(zhì)增多亦會引起細胞功能失調(diào)，如循環(huán)中毒毛花苷樣物質(zhì)還會引起細胞鈣增多，產(chǎn)生
高血壓。因而，隨著腎功能進展，必須嚴格控制飲食攝入量以降低這些適應性過程，但因腎臟病變對鈉攝入量過多或不足調(diào)節(jié)的敏感性下降，對飲食鈉攝入必須慎重，突然增加鈉負荷會引起容量過多，發(fā)生高血壓和充血性心功能衰竭;相反，突然減少鈉攝入，特別是腎臟已產(chǎn)生適應性過程時可引起鈉不足。以及嘔吐、腹瀉亦會引起脫水，出現(xiàn)血容量不足，GFR下降，腎功能進一步惡化，后者又促進更多失水，加重
尿毒癥，形成惡性循環(huán)，但若補水過多過快，又會出現(xiàn)水潴留。
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