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流行性乙型腦炎的發(fā)病原理

  當(dāng)人體被帶病毒的蚊蟲叮蛟后,病毒即進(jìn)入血循環(huán)中。發(fā)病與否,一方面取決于病毒的毒力與數(shù)量,另一方面取決于機(jī)體的反應(yīng)性及防御機(jī)能。當(dāng)人體抗體病能力強(qiáng)時,病毒即被消滅。如人體抵抗力降低,而感染病毒量大,毒力強(qiáng)時,病毒經(jīng)血循環(huán)可突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),并在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖,導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變。不同的神經(jīng)細(xì)胞對病毒感受不同,以及腦組織在高度炎癥時引起的缺氧、缺血、營養(yǎng)障礙等,造成中樞病變部位不平衡,如腦膜病變較輕,腦實(shí)質(zhì)病變較重;間腦、中腦病變重,脊髓病變輕。注射百日咳菌苗或患腦囊蟲病者乙腦發(fā)病率明顯高,可能系血腦屏障被破壞之故。

  病變廣泛存在于大腦及脊髓,但主要位于腦部,且一般以間腦、中腦等處病變?yōu)橹?。肉眼觀察可見軟腦膜大小血管高度擴(kuò)張與充血,腦的切面上可見灰質(zhì)與白質(zhì)中的血管高度充血、水腫,有時見粟?;蛎琢4笮〉能浕瘔乃涝睢o@微鏡下可見:

  血管病變 腦內(nèi)血管擴(kuò)張、充血、小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落。血管周圍環(huán)狀出血,重者有小動脈血栓形成及纖維蛋白沉著。血管周圍有淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤,可形成“血管套”。

  神經(jīng)細(xì)胞變性、腫脹與壞死 神經(jīng)細(xì)胞變性,胞核溶解,細(xì)胞漿虎斑消失,重者呈大小不等點(diǎn)、片狀神經(jīng)細(xì)胞溶解壞死形成軟化灶。壞死細(xì)胞周圍常有小膠質(zhì)細(xì)胞圍繞并有中性粒細(xì)胞浸潤形成噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象(neuronophagia)。腦實(shí)質(zhì)腫脹。軟化灶形成后可發(fā)生鈣化或形成空洞。

  膠質(zhì)細(xì)胞增生主要是小膠質(zhì)細(xì)胞增生,呈彌漫性或灶性分存在血管旁或壞死崩解的神經(jīng)細(xì)胞附近。

  由于以上病變的程度及分布各不相同,故在臨床上神經(jīng)癥狀表現(xiàn)極不一致醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。

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