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小兒急性腎功能衰竭發(fā)病原因

  APF按病因可分為腎性(約占40%)、腎前性(約占55%)和腎后性(約占5%)。

  1.腎性

  原因:因患有下述病癥,使腎小球濾過率(GFR)降低。

  ①腎小球、小管間質(zhì)或血管炎癥。

 ?、诘凸嘧⒒蚰I毒性物質(zhì)損害導(dǎo)致小管細(xì)胞損害,即為急性腎小管壞死。

 ?、垩ㄐ纬蓪?dǎo)致栓塞性腎血管阻塞或血管運動性腎病(vasomotor nephropathy)。

 ?。?)急性腎小球腎炎和(或)血管炎:

  肺出血腎炎綜合征,急性鏈球菌感染后腎炎,急性彌漫性狼瘡性腎炎,急進(jìn)性腎炎,紫癜性腎炎均可引起。

 ?。?)急性腎小管壞死:

 ?、倌I毒性物質(zhì)損傷:

  以下物質(zhì)可引起腎小管中毒壞死:

  A.內(nèi)源性:如溶血,橫紋肌溶解,草酸鹽,尿酸,漿細(xì)胞病惡病質(zhì)(如骨髓瘤)。

  B.外源性:

  生物毒素:如蛇毒、蝎毒、蜂毒、生魚膽、毒蕈等醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。

  試劑:有機溶劑(如乙醇、四氯化碳),重金屬類(如汞、鉛、砷、鉍等),X線造影劑,免疫抑制劑(如環(huán)孢素),化療制劑(如順鉑、氨甲蝶呤、絲裂霉素)。

  抗生素:如氨基糖苷類,四環(huán)素,頭孢菌素類,萬古霉素,兩性霉素B,多黏菌素等。

  殺蟲劑、殺真菌劑。

 ?、诩毙阅I缺血:如燒傷、創(chuàng)傷、大手術(shù)、大出血及嚴(yán)重失鹽、脫水,急性肌紅蛋白尿,革蘭陰性桿菌敗血癥等造成腎臟缺血、缺氧,使急性腎小管壞死。

 ?。?)急性間質(zhì)性腎炎:感染(如流行性出血熱等)或感染變態(tài)反應(yīng),藥物變態(tài)反應(yīng)(如青霉素族,磺胺藥,止痛藥或非甾體類抗炎藥等)均可引起。

  (4)急性腎實質(zhì)壞死:急性腎髓質(zhì)壞死及急性腎皮質(zhì)壞死。

  (5)腎血管疾患:過敏性血管炎,壞死性血管炎,腎動脈血栓形成或栓塞,惡性高血壓,雙側(cè)腎靜脈血栓形成,敗血癥引起的彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)。

  (6)其他:移植腎的急性排斥反應(yīng)等。

  2.腎前性

  原因:各種原因引起血容量絕對或相對不足而導(dǎo)致腎臟嚴(yán)重缺血、腎小球灌注不足,腎小球濾過率(GFR)降低。

  (1)腎臟自身調(diào)節(jié)紊亂:如非甾體類抗炎藥物,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑藥物的應(yīng)用。

  (2)全身性血管擴(kuò)張:過敏反應(yīng),使用降壓藥,敗血癥和擴(kuò)血管藥物過量。

  (3)低血容量:如大出血,胃腸道失液(如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓),腎臟失液(如滲透性利尿、利尿劑、腎上腺功能不全),皮膚丟失(如燒傷、大量出汗),第三間隙失液(如胰腺炎、腹膜炎、大面積損傷伴擠壓傷)。

 ?。?)心輸出量降低:心源性休克、充血性心力衰竭、心包填塞、巨大的肺梗死。

 ?。?)全身性或腎血管收縮:麻醉,大手術(shù),α腎上腺素能激動藥或高劑量多巴胺,肝腎綜合征。

  特點:腎臟本身無器質(zhì)損害,消除病因后腎功能可恢復(fù)。

  3.腎后性

  原因:腎以下尿路梗阻,使腎盂積水,腎間質(zhì)壓力升高,腎實質(zhì)因此受擠壓而損害。長時間的尿路梗阻造成反射性使腎血管收縮,腎臟發(fā)生缺血性損害。

 ?。?)膀胱頸梗阻:結(jié)石,神經(jīng)源性膀胱,癌瘤,血塊。

 ?。?)輸尿管梗阻:結(jié)石,輸尿管先天狹窄,腫瘤壓迫,血塊或壞死腎組織(乳頭)脫落,腹膜后纖維化。

 ?。?)尿道梗阻:先天性瓣膜,尿道狹窄,騎跨傷,包莖,尿道損傷。

  (二)發(fā)病機制

  腎小球濾過率(GFR)減低達(dá)正常水平50%以下,血清肌酐很快升高>176μmol/L(2.0mg/dl),血尿素氮(BUN)同時升高,并引起水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,出現(xiàn)急性尿毒癥癥狀。

  急性腎衰竭的發(fā)病機制不僅復(fù)雜,而且不同情況的機制又不一樣。

  目前關(guān)于腎缺血、中毒引起的急性腎衰竭的發(fā)病機制,有多種學(xué)說。

 ?。?)腎內(nèi)血流動力學(xué)改變學(xué)說:腎內(nèi)血流動力學(xué)改變是急性腎衰發(fā)生的重要機制,這些改變包括:

 ?、傺軆?nèi)凝血

  ②腎血流量急劇減少。

  ③腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹。

  ④腎小球小動脈收縮:可由內(nèi)皮素、腎素-血管緊張素、前列腺素、交感神經(jīng)、氧自由基及其他(如兒茶酚胺、抗利尿激素(ADH)、血小板活化因子(PAF)等)引起。

 ?、菽I小球超濾系數(shù)(kf)降低。

 ?。?)急性腎小管損害學(xué)說:

 ?、倌I小管阻塞學(xué)說:各種管型阻塞,間質(zhì)水腫壓迫,腎小管上皮受損腫脹,均可填塞腎小管,引起少尿、無尿。

 ?、谀I小管反漏學(xué)說:腎小管腔內(nèi)液漏入間質(zhì),壓迫毛細(xì)血管,使腎血流減少,導(dǎo)致少尿或無尿。

 ?、鬯桉嵘Ш癖诙危╩TAL)與近端直小管(S3)缺血缺氧時更易于損傷,通過球管反饋使腎實質(zhì)缺血而進(jìn)一步加重?fù)p傷。

 ?。?)細(xì)胞學(xué)機制:

 ?、賂P耗竭通過:通過增高細(xì)胞內(nèi)游離鈣等途徑改變細(xì)胞骨架,損傷細(xì)胞。ATP耗竭是ATN發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。

  ②細(xì)胞凋亡的作用:發(fā)生ARF病過程中出現(xiàn)兩次凋亡,分別在腎損傷后及恢復(fù)期。因此細(xì)胞凋亡在ARF的發(fā)生與恢復(fù)中均起重要作用。

 ?、勰I小管結(jié)構(gòu)與功能異常:各種因素使細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞,細(xì)胞間緊密連接和細(xì)胞-基質(zhì)的黏附作用喪失,加上形成的各種管型等因素,使腎小管的結(jié)構(gòu)和功能遭到破壞。

 ?、苌L因子的作用:發(fā)生ARF時,反應(yīng)性基因c-fos、egr-1表達(dá)上調(diào),表皮生長因子及胰島血糖素等表達(dá)升高,促進(jìn)細(xì)胞再生、組織修復(fù)。

 ?、菅芑钚晕镔|(zhì)作用:內(nèi)皮素等系統(tǒng)釋放的物質(zhì)收縮腎血管并損傷腎小管上皮細(xì)胞。

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