心臟聽診是心臟檢查的重要內(nèi)容，?？色@得極其重要的資料，并作為診斷的依據(jù)。心臟聽診需要反復(fù)實踐，細(xì)心體驗，才能逐步掌握這項較難的臨床基本功。心臟聽診時，被檢者可采取坐位或仰臥位，必要時可使被檢者改變體位，或囑被檢者在深呼氣末屏住呼吸，有助于聽清和辨別心音或雜音?；蛟诓∏樵S可的情況下作適當(dāng)活動，以使某些雜音更易聽到。聽診時環(huán)境應(yīng)安靜，醫(yī)生的思想要高度集中，仔細(xì)而認(rèn)真地按規(guī)范的方法聽診。

　　（一）心臟瓣膜聽診區(qū)（auscultatory valve area） 將聽診器的體件置于心前區(qū)，即可聽到心臟搏動的聲音。心臟各瓣膜開閉時產(chǎn)生的聲音傳到胸壁，聽診最清楚的部位即心臟瓣膜聽診區(qū)，簡稱某瓣膜區(qū)。瓣膜區(qū)是由瓣膜產(chǎn)生的聲音沿血流方向傳導(dǎo)到胸壁特定部位而命名，因此與瓣膜的解剖位置并不完全一致。傳統(tǒng)的心臟瓣膜聽診區(qū)為4個瓣膜5個區(qū)：

　　1.心尖部（二尖瓣區(qū)）（mitral valve area） 位于心尖搏動最強點。心臟大小正常時，多位于第五肋間左鎖骨中線稍內(nèi)側(cè)；當(dāng)心臟增大時，聽診部位隨心尖位置向左或左下移位。

　　2.肺動脈瓣區(qū)（pu1monary valve area）胸骨左緣第二肋間。

　　3.主動脈瓣區(qū)（aortic valve area）胸骨右緣第二肋間。

　　4.主動脈瓣第二聽診區(qū)（the second aortic valve area） 胸骨左緣第三、四肋間。

　　5.三尖瓣區(qū)（tricuspid valve area） 胸骨體下端左緣或右緣。

　　國外有的教科書上認(rèn)為這些命名很模糊，容易與解剖位置混淆，而且由于心臟位置的變化，最佳聽診位置不是固定不變的，因此主張應(yīng)該避免使用。如有很多主動脈瓣狹窄的患者收縮期雜音最強的部位在"二尖瓣區(qū)"，而某些二尖瓣反流雜音最強的部位在"肺動脈瓣區(qū)或“主動脈瓣區(qū)”。最明確的描述雜音位置的方法是應(yīng)用心尖部及胸骨緣作為標(biāo)記，胸骨緣再進(jìn)一步用肋間隙進(jìn)行限定?？梢赃@樣描述雜音最強的位置：“心尖部”、“胸骨左緣第二肋間”或“心尖部與胸骨左下緣之間”。

　　（二）聽診順序

　　心臟聽診順序有三種方法，各有其特點。通常按下列逆時針方向依次聽診：從心尖部（二尖瓣區(qū)）開始一肺動脈瓣區(qū)一主動脈瓣區(qū)一主動脈瓣第二聽診區(qū)一三尖瓣區(qū)。在視、觸和叩診時已了解了心尖搏動的具體位置，聽診心率、心律時也多在心尖部檢查，心率不太快的情況下心尖部辨別第一、第二心音并不困難，而且二尖瓣損害產(chǎn)生的雜音最常見，因此聽診一般從心尖部開始。肺動脈瓣區(qū)第二心音清楚，可作為辨別第一、第二心音最可靠的依據(jù)，并以此區(qū)分收縮期和舒張期，因此選擇肺動脈瓣區(qū)隨心尖部后聽診。主動脈瓣的病變發(fā)生率僅次于二尖瓣，列第二位，所以依次聽診主動脈瓣區(qū)和主動脈瓣第二聽診區(qū)。最后在三尖瓣區(qū)聽診。此外，逆時針方向聽診順序易學(xué)易記，不易遺漏，特別適用于初學(xué)者。

　　也有介紹所謂“8”字形聽診順序的，即從心尖部（二尖瓣區(qū)）開始一主動脈瓣區(qū)一肺動脈瓣區(qū)一三尖瓣區(qū)，主要依據(jù)是瓣膜損害和雜音出現(xiàn)的幾率，二尖瓣區(qū)最高，主動脈瓣其次，肺動脈瓣和三尖瓣的器質(zhì)性損害少見。

　　國外不少教科書上介紹心臟聽診從心底部到心尖部的順序，包括胸骨體上部右側(cè)位置、左側(cè)胸骨緣的全部及心尖。因為在心底部聽診第二心音最清楚，有助于確定或區(qū)分收縮期或舒張期。先用膜式聽診器應(yīng)聽診每一個位置，以辨別心音及雜音，特別是胸骨體上部左側(cè)的S.分裂。在聽診左側(cè)下胸骨體及心尖部時應(yīng)加用鐘式聽診器來辨別舒張期充盈音及舒張期隆隆樣雜音（二尖瓣狹窄）。對某些患者也應(yīng)該聽診頸動脈、腋下及胸骨體下部右側(cè)位置。

　　（三）聽診內(nèi)容

　　聽診內(nèi)容包括心率、心律、心音、額外心音、心臟雜音和心包摩擦音。

　　1.心率（heart rate）

　　指每分鐘心跳的次數(shù)。一般在心尖部聽取第一心音，計數(shù)1分鐘。正常成人心率范圍為60—100次／分，多數(shù)為70—80次／分，女性稍快，兒童偏快（3歲以下兒童的心率多在100次／分以上），老年人多偏慢。成年人心率超過100次／分，嬰幼兒心率超過150次／分，稱為心動過速（tachycardia）。運動、興奮、激動等生理情況下心率增快，可達(dá)100—150次／分。如心率突然增快至160—240次／分，持續(xù)一段時間后突然終止，宜考慮為陣發(fā)性室上性心動過速，多在精神緊張、情緒激動、過度疲勞、煙酒過度或甲狀腺功能亢進(jìn)癥等情況下誘發(fā)。在心臟病患者中，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和風(fēng)濕性心瓣膜病患者較易發(fā)生多種類型的心動過速，發(fā)作持續(xù)時間較長則可誘發(fā)心功能不全。心率低于60次／分，稱為心動過緩（bradycardia）。迷走神經(jīng)張力過高、顱內(nèi)壓增高、阻塞性黃疸、甲狀腺功能低下、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯，或服用某些藥物（普萘洛爾、美托洛爾等）均可使心率減慢。須注意的是不少健康者，尤其是運動員、長期從事體力勞動的工人或農(nóng)民，安靜時心率可低于60次／分，但沒有臨床意義。

　　2.心律（cardiac rhythm）

　　指心臟搏動的節(jié)律。正常成人心律規(guī)整，心率稍慢者及兒童的心律稍有不齊，呼吸（吸氣時心率增快，呼氣時心率減慢）也可引起心律不齊，稱為竇性心律不齊，一般無臨床意義。聽診時可發(fā)現(xiàn)的心律失常主要有期前收縮（premature contraction）和心房顫動（atrial fibrillation）。在規(guī)整心跳的基礎(chǔ)上提前出現(xiàn)一次心跳，為期前收縮，其后有一個較長的間歇。有學(xué)者認(rèn)為每分鐘期前收縮少于6次者為偶發(fā)，等于或多于6次者為頻發(fā)。頻發(fā)性期前收縮可有規(guī)律地出現(xiàn)，如果每次竇性搏動后出現(xiàn)一次期前收縮稱為二聯(lián)律（bigeminalbeats）；每二次竇性搏動后出現(xiàn)一次期前收縮稱為三聯(lián)律（trigeminal beats），以此類推。期前收縮按其來源可分為房性、交界性和室性3種，在心電圖上容易辨認(rèn)，但聽診時難以區(qū)別。精神刺激、過度疲勞、過量飲酒或濃茶，以及某些藥物等可誘發(fā)期前收縮。各種器質(zhì)性心臟病或直接刺激心臟，也可引起期前收縮，特別是頻發(fā)性室性期前收縮更具臨床意義。

　　心房顫動（簡稱房顫）的聽診特點為：①心律絕對不齊；②第一心音強弱不等；③脈率低于心率，這種脈搏脫漏現(xiàn)象稱為脈搏短絀或短絀脈（pulse deficit）。房顫時心房肌失去正常有節(jié)律而有力的收縮，取而代之為極為迅速、微弱而不規(guī)則的顫動（350—600次／分）。大部分心房下傳的激動在房室結(jié)內(nèi)受到干擾而不能傳至心室，使下傳的激動也毫無規(guī)律，因而使心室收縮極不規(guī)則；心室舒張期長短不一，使心音強弱不等；有些弱的搏動心輸出量顯著下降，不能使周圍血管產(chǎn)生搏動或搏動過弱而不能觸及，從而發(fā)生脈搏短絀現(xiàn)象。房顫可以是發(fā)作性的，但慢性持續(xù)性房顫更為多見，絕大多數(shù)為器質(zhì)性心臟病所致，常見于二尖瓣狹窄、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。

　　3.心音（cardiac sound）

　　健康人心臟可以聽到兩個性質(zhì)不同的聲音交替出現(xiàn)，稱之為第一心音和第二心音。某些健康兒童和青少年在第二心音后有時可聽到一個較弱的第三心音。第四心音一般聽不到，如能聽到則多為病理性。

　　（1）正常心音

　　1）第一心音（first heart sound，S1）：第一心音的產(chǎn)生主要是因二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉，瓣葉突然緊張引起振動所致。其他如半月瓣的開放、心室肌收縮、血流沖擊心室壁和大血管壁所引起的振動，以及心房收縮的終末部分，也參與第一心音的形成。第一心音標(biāo)志著心室收縮（收縮期）的開始，約在心電圖qRS波群后0.02～0.04s。第一心音聽診特點：①音調(diào)較低；②聲音較響；③性質(zhì)較鈍；④占時較長（持續(xù)約0.1s）；⑤與心尖搏動同時出現(xiàn)；⑥心尖部聽診最清楚。

　　2）第二心音（second heart sound，S2）：主動脈瓣和肺動脈瓣的關(guān)閉引起瓣膜振動，對第二心音的產(chǎn)生起主要的作用。此外，房室瓣開放、心室舒張開始時心肌舒張和乳頭肌、腱索的振動，以及血流對大血管壁的沖擊引起的振動，也參與第二心音的形成。第二心音出現(xiàn)在心室的等容舒張期，標(biāo)志著心室舒張的開始，約在心電圖T波的終末或稍后。

　　第二心音聽診特點：①音調(diào)較高；②強度較低；③性質(zhì)較清脆；④占時較短（持續(xù)約0.08s）；⑤在心尖搏動后出現(xiàn)；⑥心底部聽診最清楚。

　　正確區(qū)分第一心音和第二心音，才能正確判斷收縮期和舒張期，確定額外心音或雜音出現(xiàn)時期以及與第一、第二心音問的時間關(guān)系。因此，辨別第一心音和第二心音具有重要的臨床意義。辨別要點有：①第一心音較長而音調(diào)較低，第二心音則較短而音調(diào)較高。②第一心音與第二心音的間距較短，而第二心音與第一心音間的時間較長，即舒張期較收縮期長。③第一心音與心尖搏動同時出現(xiàn)，與頸動脈搏動幾乎同時出現(xiàn)。不宜用橈動脈搏動來辨別第一心音，因為自心室排出血液的波動傳至橈動脈需一段時間，所以橈動脈搏動晚于第一心音。④心尖部第一心音較強，而第二心音在心底部較強。一般情況下第一心音和第二心音的辨別并不困難，但在某些病理情況下，如心率加快，心臟的舒張期縮短，心音間的間隔差別不明顯，同時音調(diào)也不易區(qū)別，則需利用心尖搏動或頸動脈搏動幫助辨別。如仍有困難，心底部尤其是肺動脈瓣區(qū)清晰的第二心音則有助于區(qū)分第二心音和第一心音，并進(jìn)而確定收縮期和舒張期。

　　3）第三心音（third heart sound，S3）：出現(xiàn)在心室舒張早期，第二心音后0.12s—0.18s.第三心音的產(chǎn)生可能系心室舒張早期血流自心房突然沖人心室，使心室壁、乳頭肌和腱索緊張、振動所致。

　　第三心音聽診特點：①音調(diào)低；②強度弱；③性質(zhì)重濁而低鈍；④持續(xù)時間較短（約0.04s）；⑤在心尖部及其上方較清楚；⑥左側(cè)臥位及呼氣末心臟接近胸壁，運動后加快的心跳逐漸減慢，以及下肢抬高使靜脈回流量增加時，可使第三心音更易聽到。第三心音通常只是在部分兒童和青少年中聽到，成年人一般聽不到。

　　4）第四心音（fourth heart sound，S4）：出現(xiàn)在舒張晚期，第一心音前約0.1s處，與心房收縮使房室瓣及其相關(guān)組織（瓣膜、瓣環(huán)、腱索和乳頭肌）突然緊張、振動有關(guān)。正常人心房收縮產(chǎn)生的低頻振動人耳聽不到。

　　心音聽診特點：低調(diào)、沉濁、很弱。在病理情況下如能聽到S4，則在心尖部及其內(nèi)側(cè)較明顯。

　?。?）心音的變化：心音的變化包括心音強度（增強或減弱）、性質(zhì)的改變和心音分裂。

　　1）心音強度改變：影響心音強度的主要原因有心室充盈程度、瓣膜位置、瓣膜的完整性和活動性、心肌收縮力與收縮速率等。此外，胸壁厚度、胸壁與心臟間的距離也可影響聽診時心音的強度，如肥胖、肺氣腫、胸腔積液、心包積液等情況下，由于聲音傳導(dǎo)的損耗，心音可以減弱甚至聽不見。

　　第一心音增強可見于：①二尖瓣狹窄時心室充盈減少，心室開始收縮時二尖瓣位置低垂，瓣葉須經(jīng)過較長距離到達(dá)閉合位置，振動幅度增大，致第一心音增強。其次，由于瓣口狹窄，左心室充盈減少，收縮時間縮短；左心室內(nèi)壓迅速上升，二尖瓣關(guān)閉速度加快，振動增大，使第一心音增強。此時增強的第一心音音調(diào)高而清脆，稱之為"拍擊性"第一心音。但若瓣葉顯著增厚、僵硬或纖維化、鈣化時，瓣膜活動明顯受限，則第一心音反而減弱。②P-R間期縮短時，左心室充盈減少，瓣膜位置低，使第一心音增強。③心動過速或心室收縮力加強時，如運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，舒張期變短、充盈不足，瓣膜在舒張晚期處于低垂?fàn)顟B(tài)，致第一心音增強。

　　第一心音減弱可見于：①二尖瓣關(guān)閉不全時左心室過度充盈，舒張晚期二尖瓣位置較高，離閉合位置較近，二尖瓣關(guān)閉時活動幅度??；瓣葉的損壞使其活動性減小，也影響心音的強弱；②P-R間期延長時左心室充盈過度，瓣膜位置較高；③其他心室過度充盈的情況，如主動脈瓣關(guān)閉不全；④心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰竭等均可致心肌收縮力下降，使第一心音減弱。

　　第一心音強弱不等主要見于心房顫動和頻發(fā)性室性期前收縮。

　　第二心音的變化與大血管（主動脈或肺動脈）內(nèi)的壓力（大血管與心室腔之間的壓力階差）及半月瓣的完整性、彈性有關(guān)。第二心音有兩個主要成分，即主動脈瓣（A2）和肺動脈瓣（P2）成分。通常P2在肺動脈瓣區(qū)最清晰，A2在主動脈瓣區(qū)最清楚，幼年及青少年期P2>A2，老年期則相反，而中年人此兩處的第二心音強弱幾乎相等（P2-A2）。

　　A2增強主要因主動脈內(nèi)壓增高所致。如高血壓、主動脈粥樣硬化，除A2增強或亢進(jìn)外，常伴有高調(diào)金屬撞擊音?？哼M(jìn)的A2前向心尖及肺動脈瓣區(qū)傳導(dǎo)。A2減弱見于主動脈內(nèi)壓力降低或有主動脈瓣疾患者，如主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣粘連或鈣化。

　　P2增強主要因肺動脈內(nèi)壓力增高所致，如二尖瓣狹窄時肺淤血、肺氣腫、肺纖維化等，也常見于肺循環(huán)內(nèi)血流量增多時，如伴有左向右分流的先天性心臟?。ǚ块g隔缺損、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等）。因肺動脈瓣關(guān)閉時受到血流沖擊較大，右心室流出道血流驟然減速引起瓣葉的振動較大，使P2增強?？哼M(jìn)的P2亦可向周圍組織傳導(dǎo)（主動脈瓣區(qū)和胸骨左緣第三肋間），但不能傳導(dǎo)到心尖部。P2減弱為肺動脈內(nèi)壓力降低及其瓣膜受損所致，主要見于肺動脈瓣狹窄、肺動脈瓣關(guān)閉不全等。

　　第一、第二心音同時增強多見于運動、情緒激動、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等使心臟活動增強時。胸壁薄者聽診時心音清晰，但并非心音增強。第一、第二心音同時減弱，多見于心肌嚴(yán)重受損和休克等循環(huán)衰竭時。肥胖者、心包積液、左側(cè)胸腔大量積液、肺氣腫、胸壁水腫等，使心音傳導(dǎo)受阻，聽診時第一、第二心音皆減弱。

　　2）心音性質(zhì)改變：心肌嚴(yán)重受損時，心尖部第一心音失去原有的特征，轉(zhuǎn)而與第二心音相似，形成“單音律”。心率加快，收縮期與舒張期時限幾乎相等時，心音酷似鐘擺之“dida”聲，稱為鐘擺律。此音調(diào)常見于胎兒心音，故又稱為胎心律或胎心樣心音。鐘擺律為心肌嚴(yán)重受損的重要體征之一，可見于大面積急性心肌梗死、重癥心肌炎等。

　　3）心音分裂（splitting of heart sound）：心室收縮時二尖瓣與三尖瓣關(guān)閉不完全同步，三尖瓣關(guān)閉遲于二尖瓣關(guān)閉約0.02s-0.03s；心室舒張時肺動脈瓣關(guān)閉則遲于主動脈瓣關(guān)閉約0.03s.但這種差別人耳一般不能分辨，聽診時第一、第二心音都似單一的聲音。如果心音兩個成分間的間隔延長，聽診時出現(xiàn)一個心音分裂成性質(zhì)相同的兩個成分的現(xiàn)象，稱為心音分裂。

　　第一心音分裂：生理情況下，只有少數(shù)兒童和青年可以聽及；在病理情況下，主要是電或機械活動延遲，使三尖瓣關(guān)閉明顯遲于二尖瓣，一般在心尖部聽得最清楚。電活動延遲見于完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，右心室激動和開始收縮時間均遲于左心室，三尖瓣關(guān)閉明顯延遲。機械活動延遲見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等，右心室充盈時間延長，三尖瓣關(guān)閉延遲，引起第一心音分裂。

　　第二心音分裂：在臨床上較常見，肺動脈瓣區(qū)聽診最明顯。

　?、偕硇苑至眩╬hysiologic splitting）：生理情況下大多數(shù)正常人，尤其是兒童和青年，深吸氣時胸腔負(fù)壓增加，右心回心血量增多，右心室排血時間延長，使肺動脈瓣關(guān)閉延緩，如明顯遲于主動脈瓣關(guān)閉（>0.035s），則深吸氣末在肺動脈瓣區(qū)可聽到第二心音分裂，呼氣時這兩個成分的時距縮短，人耳聽不出分裂聲。

　?、谕ǔ７至眩╣eneral splitting）：是第二心音分裂最常見的類型。如完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄時，右心室排血時間延長，肺動脈瓣關(guān)閉明顯遲于主動脈瓣的關(guān)閉，可產(chǎn)生第二心音分裂。

　?、鄯闯７至眩╬aradoxical splitting）：又稱逆分裂（reversed splitting）。此類第二心音分裂在呼氣末較明顯，而深吸氣末反而不清楚。這是由于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、主動脈瓣狹窄、重度高血壓等病理情況下，主動脈瓣關(guān)閉明顯遲于肺動脈瓣的關(guān)閉，即P2在前，A2在后，吸氣時P2推遲，P2與A2的時距縮短，分裂不明顯；而呼氣時P2與A2的時距較吸氣時大，分裂明顯。第二心音反常分裂幾乎都是病理性的，具有臨床意義。

　?、芄潭ǚ至眩╢ixed splitting）：第二心音的分裂不受吸氣或呼氣的影響，心音兩個成分間的時距相對固定，常見于房間隔缺損。吸氣時增加的右心房回心血量及右心房壓使血液左向右分流減少；呼氣時右心房回心血量減少，但左向右分流增加，從而使右心房容量和右心室排血量保持相對恒定，形成第二心音的固定分裂。

　　4.額外心音（extra cardiac sound）

　　額外心音是指除原有的第一、第二心音外，額外出現(xiàn)的病理性額外心音。多數(shù)情況下出現(xiàn)一個額外心音，構(gòu)成三音律；少數(shù)為兩個額外心音，構(gòu)成四音律。額外心音出現(xiàn)在第二心音后第一心音前，即舒張期的居多，主要有奔馬律、開瓣音和心包叩擊音；出現(xiàn)在收縮期的額外心音有收縮期噴射音和喀喇音。

　　（1）舒張期額外心音

　　1）奔馬律（gallop rhythm）：為出現(xiàn)在第二心音后的額外心音，與原有的第一、第二心音組合而成的韻律酷似馬奔跑時馬蹄觸地發(fā)出的聲音，故稱奔馬律。根據(jù)出現(xiàn)時間的不同，奔馬律又可分為3種。

　　舒張早期奔馬律（protodiastolic gallop）是最常見的一種，額外心音出現(xiàn)在舒張早期。由于舒張期心室負(fù)荷過重，心肌張力降低，心室壁順應(yīng)性減退，當(dāng)血液自心房快速注入心室時，可使過度充盈的心室壁產(chǎn)生振動，形成額外心音，故也稱為室性奔馬律（ventricular gallop）。其出現(xiàn)的時間和發(fā)生的機制與第三心音相似，但是兩者間又有一些重要的區(qū)別：①舒張早期奔馬律見于器質(zhì)性心臟病，而生理性第三心音出現(xiàn)于健康人，尤其是兒童和青少年；②奔馬律多伴有心率快（常在100次／分以上），而生理性第三心音則在心跳緩慢時（運動后由快變慢時）較易發(fā)現(xiàn)；③奔馬律的3個心音間距大致相同，性質(zhì)亦相近，而第三心音則距第二心音較近；④奔馬律不受體位影響，生理性第三心音則常在坐位或立位時消失。

　　舒張早期奔馬律的聽診特點：①音調(diào)較低；②強度較弱；③額外心音出現(xiàn)在舒張早期，即第二心音后；④奔馬律多起源于左心室，聽診最清晰的部位在心尖部，而右心室奔馬律在胸骨下端左緣最清楚；⑤左心室奔馬律呼氣末明顯，吸氣時減弱，右心室奔馬律則吸氣時明顯，呼氣時減弱。

　　舒張早期奔馬律的出現(xiàn)具有重要的臨床意義，反映左心室功能低下，舒張期容量負(fù)荷過重，心肌功能嚴(yán)重障礙。奔馬律是心肌嚴(yán)重受損的重要體征之一。經(jīng)治療后，隨心功能的好轉(zhuǎn)，奔馬律可消失。臨床上奔馬律的消失，可作為病情好轉(zhuǎn)的標(biāo)志之一。

　　舒張晚期奔馬律（1ate diastolic gallop）發(fā)生較晚，出現(xiàn)在收縮期開始之前，即第一心音前0.1s，故也稱為收縮期前奔馬律（presystolic gallop）。其產(chǎn)生機制是舒張末期左心室壓力增高和順應(yīng)性降低，左心房為克服增大的心室充盈阻力而加強收縮所致，因而也稱為房性奔馬律（atrial gallop）。來自右心房的舒張晚期奔馬律極少見。

　　舒張晚期奔馬律的聽診特點：①音調(diào)較低；②強度弱；③額外心音距第二心音較遠(yuǎn)，距第一心音近；④心尖部稍內(nèi)側(cè)聽診最清楚。該奔馬律易與第一心音分裂相混淆。第一心音分裂的兩個成分聲音性質(zhì)大致相同，而收縮期前奔馬律的額外心音性質(zhì)較鈍，并在心跳加速時較易聽到。

　　舒張晚期奔馬律的出現(xiàn)反映心室收縮期后負(fù)荷過重，室壁順應(yīng)性降低，多見于后負(fù)荷過重引起心室肥厚的心臟病，如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄等。

　　2）開瓣音（opening snap）：又稱二尖瓣開放拍擊音。當(dāng)二尖瓣狹窄而瓣膜尚柔軟時，在第二心音后（0.07s）可出現(xiàn)一個音調(diào)較高而清脆的額外心音。其產(chǎn)生機制是舒張早期血流自左心房快速流人左心室，彈性尚好的二尖瓣迅速開放又突然停止，引起瓣葉張帆性振動，產(chǎn)生拍擊樣聲音。

　　聽診特點：①音調(diào)較高；②響亮、清脆、短促；③心尖部及其內(nèi)上方聽診最清楚；④呼氣時增強。開瓣音需注意與第二心音分裂及第三心音相鑒別。第三心音距第二心音較遠(yuǎn)（0.12～0.18s），且聲音低弱。第二心音分裂則在肺動脈瓣區(qū)聽得最清楚，分裂的兩個聲音性質(zhì)相同，距離較短，多在深吸氣時聽得更清楚。

　　開瓣音具有重要的臨床意義，提示二尖瓣輕、中度狹窄，瓣膜彈性和活動性較好，常用來作為二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的參考條件。二尖瓣嚴(yán)重狹窄、瓣膜鈣化或伴有明顯二尖瓣關(guān)閉不全，則開瓣音消失。

　　3）心包叩擊音（pericardial knock）：縮窄性心包炎時，可在第二心音后約0.1s處出現(xiàn)一個較響的短促聲音。這是由于心包增厚，在心室快速充盈時，心室舒張受限，被迫驟然停止，使室壁振動產(chǎn)生此聲音。心包叩擊音聽診在心尖部和胸骨下段左緣最清楚。

　　4）腫瘤撲落音（tumor plop）：見于心房粘液瘤患者。出現(xiàn)在心尖或胸骨左緣第三、四肋間，S2后0.08～0.12s，較晚于開瓣音，音調(diào)稍低于開瓣音，且隨體位改變而變化。該音為粘液瘤在舒張期隨血流進(jìn)入左心室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張，產(chǎn)生振動所致。

　?。?）收縮期額外心音：收縮期的額外心音有收縮期喀喇音（systolic ejection click）或稱噴射音（ejection sound），可發(fā)生在收縮早期、中期或晚期，其臨床意義較小。

　　1）收縮早期喀喇音（early systolic ejection click）：亦稱收縮早期噴射音（early systolic ejection sound），按發(fā)生部位可分為主動脈喀喇音（aortic ejection click）和肺動脈喀喇音（pul- monary ejection click）。收縮早期喀喇音出現(xiàn)在第一心音后約0.05～0.07s，產(chǎn)生的機制為：①在主動脈或肺動脈擴張或壓力增高的情況下，收縮早期心室射血時主動脈或肺動脈突然緊張發(fā)生振動；②主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄但瓣膜活動尚好的情況下，心室射血剛開始時瓣膜凸向主動脈或肺動脈，產(chǎn)生振動而發(fā)出聲音。

　　聽診特點：①緊跟在第一心音后出現(xiàn)；②音調(diào)高而清脆，時間短促，呈爆裂樣；③主動脈喀喇音在胸骨右緣第二、三肋間最清楚；肺動脈喀喇音在胸骨左緣第二、三肋間最響；④主動脈喀喇音的響度不受呼吸影響；肺動脈喀喇音于呼氣時增強，吸氣時減弱。

　　主動脈喀喇音常見于主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈縮窄、高血壓等疾病。肺動脈喀喇音見于肺動脈高壓、輕中度肺動脈瓣狹窄、房間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等疾病。

　　2）收縮中晚期喀喇音（middle and late systolic click）：喀喇音出現(xiàn)于第一心音后0.08s以上稱收縮中晚期喀喇音。產(chǎn)生機制為二尖瓣后葉（多見）或前葉在收縮中晚期凸入左心房，引起張帆性振動；也可由于腱索、瓣膜過長或乳頭肌收縮無力，在收縮期突然被拉緊產(chǎn)生振動所致。

　　這種情況臨床上稱為"二尖瓣脫垂".由于二尖瓣后葉（或前葉）凸入左心房，可使二尖瓣關(guān)閉不全，血液反流至左心房，部分患者可出現(xiàn)收縮晚期雜音。收縮中晚期喀喇音合并收縮晚期雜音稱為二尖瓣脫垂綜合征（mitral valve prolapse syndrome）。

　　聽診特點：①出現(xiàn)較晚，在第一心音后0.08s以上；②高調(diào)、較濁、短促，如關(guān)門落鎖的ka—ta聲；③心尖部及其內(nèi)側(cè)聽診最清楚；④因體位改變而消失；⑤收縮晚期雜音呈吹風(fēng)樣，較粗糙，常向左腋下傳導(dǎo)。

　　此外，在聽診技巧方面，可選擇性地改變聽診器體件的壓力，以辨別低頻及高頻聲音。如果心音在很小的壓力下能聽到，而加大壓力聲音消失，則提示這種聲音是低頻的。這一技巧可以用來證實聽到的舒張早期的心音是否第三心音（S3是低頻聲音而其他舒張早期額外心音如心包叩擊音是高頻音），也可以用來區(qū)分第一心音分裂與第四、第一心音混合音（S4是低頻的但S1不是，緊壓聽診器會使S4一S1變?yōu)橐环N單獨的聲音，而不會影響S，分裂）。

　　（3）醫(yī)源性額外心音：人工器材置人心臟可造成額外心音，目前常見的有起搏音和人工瓣膜起搏音：是置人心臟的心臟起搏電極導(dǎo)管在心腔內(nèi)擺動引起振動，以及起搏脈沖電流刺激心內(nèi)膜或心外膜電極附近的神經(jīng)組織，引起局部肌肉收縮所致。發(fā)生于第一心音前0.08～0.12s，短促帶喀喇音性質(zhì)，在心尖部及胸骨左緣第四、五肋間較清晰。

　　2）膈肌音：安置的起搏器電極發(fā)放脈沖電流，刺激膈肌或膈神經(jīng)，引起膈肌收縮而產(chǎn)生的聲音，發(fā)生在S1之前，常伴有上腹部收縮。

　　3）人工瓣膜音：該音產(chǎn)生是由置入的人工機械瓣膜，在開放和關(guān)閉時瓣膜撞擊金屬支架所致，產(chǎn)生高調(diào)、響亮、短促的金屬樂音。人工二尖瓣關(guān)閉音在心尖部最響，開放音在胸骨左下緣最明顯。人工主動脈瓣開放音在心前區(qū)廣泛區(qū)域內(nèi)均能聞及，而關(guān)閉音則在心底部最清楚。

　　5.心臟雜音（cardiac murmur） 雜音是指心音和額外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振動所致的持續(xù)時間較長的異常聲音，性質(zhì)特異，可與心音完全分開，亦可與心音相連。雜音對于某些心臟病的診斷具有重要的價值。

　　（1）雜音產(chǎn)生的機制：正常情況下，血液在血管內(nèi)流動呈層流（1uminar flow）狀態(tài)，不產(chǎn)生聲音；在血流加快、管壁異常的情況下，血流則由層流變?yōu)橥牧鳎╰urbulent flow），進(jìn)而形成漩渦（vortices），撞擊心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而產(chǎn)生振動，聽診時可發(fā)現(xiàn)雜音。發(fā)生機制有以下6種。

　　1）血流加速：血流速度越快，越容易產(chǎn)生漩渦，雜音也越響。即使沒有瓣膜病變的情況下，如正常人劇烈運動后、發(fā)熱、嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥時，血流速度加快也可出現(xiàn)雜音或使原有的雜音增強。

　　2）狹窄：瓣膜口狹窄（如二尖瓣狹窄）或大血管有狹窄處（如先天性主動脈縮窄等），或由于心臟擴大或大血管（肺動脈或主動脈）擴張所產(chǎn)生的瓣膜口相對狹窄，血流通過時可產(chǎn)生漩渦而出現(xiàn)雜音。這是形成雜音的常見原因之一。

　　3）瓣膜關(guān)閉不全：瓣膜關(guān)閉不全（如主動脈瓣關(guān)閉不全），或由于大血管或心臟擴大使瓣膜口擴大形成相對性關(guān)閉不全，血液反流形成漩渦，產(chǎn)生雜音。這也是雜音形成的常見原因。

　　4）異常血流通道：在心臟內(nèi)或大血管間有不正常的通路，如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、動靜脈瘺等。血流可經(jīng)異常通道而分流，形成漩渦，產(chǎn)生雜音。

　　5）心腔內(nèi)漂流物或異常結(jié)構(gòu)：心室內(nèi)假腱索或乳頭肌、腱索斷裂的殘端在心腔內(nèi)擺動、漂游，血流被干擾而產(chǎn)生漩渦，出現(xiàn)雜音。

　　6）動脈瘤：動脈壁由于病變或外傷發(fā)生局限性擴張，形成動脈瘤。血流自正常的動脈管腔流經(jīng)擴張的部位時，可產(chǎn)生漩渦而引起雜音。

　?。?）雜音的聽診難度較大，必須按下列要點，仔細(xì)、專心、全面地聽診，以能正確地識別雜音，判定其臨床意義。

　　1）最響部位：一般雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變部位位于該區(qū)相應(yīng)瓣膜，如雜音最響的部位出現(xiàn)在心尖部，則病變主要為二尖瓣。除瓣膜病變外，心臟其他病變或心臟附近大血管的病變所產(chǎn)生的雜音，亦因病變部位的不同而有不同的聽診部位。例如，室間隔缺損的收縮期雜音在胸骨左緣第三、四肋間處最強；先天性主動脈縮窄的收縮期雜音在背部肩胛間區(qū)聽得最清楚。

　　2）時期：按心動周期可分為收縮期雜音（systolic murmur）、舒張期雜音（diastolic mur- mur）和連續(xù)性雜音（continuous murmur）3種。收縮期和舒張期均出現(xiàn)雜音時，稱為雙期雜音。如二尖瓣、主動脈瓣既有狹窄，又有關(guān)閉不全，則可出現(xiàn)雙期雜音。按雜音在收縮期或舒張期出現(xiàn)的早晚和持續(xù)時間的長短，可分為早期、中期、晚期和全期雜音。如二尖瓣器質(zhì)性狹窄的雜音出現(xiàn)在舒張中晚期；二尖瓣關(guān)閉不全的雜音占據(jù)整個收縮期，甚至可遮蓋第一心音，稱全收縮期雜音（holosystolic murmur，pansystolic murmur）。主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄的雜音常為收縮中期雜音，而主動脈瓣關(guān)閉不全的雜音則在舒張早期出現(xiàn)，可占整個舒張期，持續(xù)至第一心音。而連續(xù)性雜音是因收縮期和舒張期血液均從同一高壓腔，通過異常通道向低壓腔分流或回流所產(chǎn)生的連續(xù)性機器聲樣雜音，典型的連續(xù)性雜音見于動脈導(dǎo)管未閉和動靜脈瘺。連續(xù)性雜音不包括主動脈瓣疾病所引起的往返性（pro and to）雜音，后者為雙期雜音。二尖瓣病變也一樣，收縮期和舒張期雜音是兩個不同的異常血流，從不同的高壓腔向低壓腔分流或回流，因此從理論上和客觀上均不連續(xù)，為雙期雜音。由此可見，區(qū)分雜音出現(xiàn)的時期對判斷病變有重要的診斷意義。一般認(rèn)為，舒張期和連續(xù)性雜音均為病理性器質(zhì)性雜音，而收縮期雜音則有器質(zhì)性和功能性兩種可能性，應(yīng)注意區(qū)別。

　　3）性質(zhì)：雜音的性質(zhì)是由于振動的頻率不同而表現(xiàn)為音色和音調(diào)的不同。臨床上常以生活中類似的聲音來描述，如吹風(fēng)樣、隆隆樣（雷鳴樣）、嘆氣樣（潑水樣、哈氣樣、灌水樣）、機器聲樣（拉鋸樣）、樂音樣（鳥鳴樣、鷗鳴樣、鴿鳴樣、雁鳴樣）等。此外，根據(jù)音調(diào)高低可分為柔和和粗糙兩種，一般功能性雜音較柔和，器質(zhì)性雜音較粗糙。鑒于不同的病變，雜音的性質(zhì)亦有不同的特點，雜音的頻率常與形成雜音的血流速度有關(guān)。臨床上可依據(jù)聽診的雜音性質(zhì)，推斷不同的病變。如心尖部舒張期低調(diào)隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征；心尖部粗糙的收縮期吹風(fēng)樣雜音常提示二尖瓣關(guān)閉不全；而心尖部高音調(diào)柔和的吹風(fēng)樣雜音則常為功能性雜音。樂音樣雜音為高調(diào)具有音樂性質(zhì)的雜音，多由于瓣膜穿孔、乳頭肌或腱索斷裂所致，見于感染性心內(nèi)膜炎等。

　　在病程中心臟雜音的性質(zhì)可隨病變的變化而變化，如在短時間內(nèi)雜音的性質(zhì)發(fā)生了變化，多提示為感染性心內(nèi)膜炎。雜音的性質(zhì)雖可反映病變的性質(zhì)，但血流動力學(xué)的變化可能使雜音失去其典型的性質(zhì)而影響診斷。如隨著病情的發(fā)展，二尖瓣狹窄逐漸加重，嚴(yán)重狹窄時二尖瓣口甚至呈"針尖樣"，臨床上聽不到典型的舒張期隆隆樣雜音，如果沒有詳細(xì)詢問病史和全面體格檢查，則有可能被漏診。另一方面，若同時間內(nèi)有兩個性質(zhì)不同的雜音，則可肯定有兩個不同的病變同時存在，應(yīng)認(rèn)真、細(xì)致地檢查。

　　為提高聽診效果，應(yīng)注意合理使用聽診器。聽診器鐘型體件適于聽取低頻的聲音，如二尖瓣狹窄時的舒張期隆隆樣雜音；膜型體件能濾過部分低頻聲音，而適于聽高頻的聲音，如主動脈瓣關(guān)閉不全時的舒張期嘆氣樣雜音。為了聽到低頻的雜音，鐘式聽診器應(yīng)該緊貼體表，在一定壓力下產(chǎn)生一個空氣密閉腔以排除外界雜音干擾。壓力過大則皮膚被繃太緊，相當(dāng)于起到膜的作用，使低頻聲音難以聽到。除選擇聽診器體件外，聽診時還可選擇性地改變聽診器體件的壓力，以辨別低頻及高頻聲音。如果雜音在很小的壓力下能聽到，而加大壓力聲音消失，則提示這種雜音是低頻的。

　　4）傳導(dǎo)：雜音可循血流方向傳導(dǎo)，亦可經(jīng)周圍組織向外擴散，但后者傳導(dǎo)的范圍較小。由于雜音的來源不同，聽診的最強部位和傳導(dǎo)的方向均有所不同，雜音的傳導(dǎo)方向則有助于判斷雜音的來源及其病理性質(zhì)。二尖瓣器質(zhì)性關(guān)閉不全時血流從左心室向左心房方向反流，因此所產(chǎn)生的收縮期雜音則向左腋下或左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)，心尖部收縮期雜音不傳導(dǎo)者往往是功能性雜音。二尖瓣狹窄時血流由左心房流向左心室受阻，因此所產(chǎn)生的舒張期雜音則較局限。血流通過狹窄的主動脈瓣時，所產(chǎn)生的收縮期雜音沿血流方向傳導(dǎo)到頸部、胸骨上窩。經(jīng)肺動脈瓣的血流進(jìn)入肺循環(huán)，而且血流速度較慢，因此肺動脈瓣狹窄的收縮期雜音雖可向周圍傳導(dǎo)，但范圍較局限，且不能上達(dá)頸部。主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音主要沿胸骨左緣下傳并可到達(dá)心尖；而肺動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音向下傳導(dǎo)的距離較短，僅及第三、四肋間處，但右心室擴大顯著時亦可傳導(dǎo)至心尖部。

　　三尖瓣關(guān)閉不全時的收縮期雜音可傳至心尖部；三尖瓣狹窄很少見，其雜音亦可傳導(dǎo)至心尖部。

　　在心前區(qū)任何部位或瓣膜聽診區(qū)聽到雜音應(yīng)考慮是否由他處傳導(dǎo)而來。一般雜音傳導(dǎo)得越遠(yuǎn)，則其聲音變得越弱，但性質(zhì)仍保持不變。在比較廣泛的區(qū)域聽到同樣性質(zhì)而且持續(xù)時間相同的雜音時，可將聽診器自某一瓣膜區(qū)逐漸移向另一個瓣膜區(qū)，若雜音逐漸減弱，只在某一瓣膜區(qū)雜音最響，則可能僅是這一瓣膜有病變，另一瓣膜區(qū)的雜音是傳導(dǎo)而來的。若移動時，雜音先逐漸減弱，而移近另一瓣膜區(qū)時雜音又增強且性質(zhì)不相同，宜考慮兩個瓣膜均有病變。

　　5）強度（響度）：

　　雜音的強弱取決于：

　　①狹窄程度：一般狹窄越重，雜音越強；但嚴(yán)重狹窄以致能通過的血流量極少時，雜音反而減弱或消失。

　?、谘魉俣龋毫魉僭黾訒r雜音可增強。

　?、蹓毫﹄A差：狹窄口或異常通道兩側(cè)的壓力階差越大，則雜音越強；如果室間隔缺損面積大，左右心室之間壓力階差反而小，則雜音弱甚至無。

　?、苄募∈湛s力：推動血流的力量越大則雜音越強。當(dāng)心力衰竭時，心肌收縮力減弱，血流淤滯，雜音可減弱；當(dāng)心功能改善后，收縮力增強，血流加速，雜音亦隨之增強。一些心臟以外的因素也可影響雜音的強弱，如胸壁增厚（肥胖、水腫等）、肺氣腫、心包積液等均可使雜音減弱。

　　雜音強度的變化。在心音圖上雜音可顯示出一定的形態(tài)，仔細(xì)聽診也能分辨。常見的形態(tài)有5種：

　?、龠f增型雜音：開始較弱，逐漸增強，如二尖瓣狹窄時的舒張期隆隆樣雜音；

　　②遞減型雜音：開始時較強，逐漸減弱，如主動脈瓣關(guān)閉不全時的舒張期嘆氣樣雜音；

　?、圻f增遞減型雜音：又稱菱形雜音，開始時較弱，逐漸增強后又漸漸減弱，如主動脈瓣狹窄的收縮期噴射性雜音；

　　④連續(xù)性雜音：雜音自第一心音后開始逐漸增強，至第二心音時達(dá)最高峰，此后逐漸減弱，直至下一個心動周期的第一心音前消失，其形態(tài)實際上是一個占據(jù)收縮期和舒張期的大菱形雜音，菱峰在第二心音處，如動脈導(dǎo)管未閉的連續(xù)性雜音；

　?、菀回炐碗s音：雜音的強度大體保持一致，如二尖瓣關(guān)閉不全的收縮期吹風(fēng)樣雜音。

　　雜音的強度通常采用Levine 6級分級法（表3-5-5）。記錄方法為：雜音的級別為分子，6級為分母。例如雜音的強度為3級，則記錄為3／6級雜音。因為舒張期雜音絕大多數(shù)為器質(zhì)性，所以一般不分級，但有學(xué)者主張舒張期雜音也應(yīng)分級，其標(biāo)準(zhǔn)仍采用Levine 6級分級法，但也有學(xué)者主張只須分為輕、中、重三級。

　　一般認(rèn)為1／6和2／6級收縮期雜音多為功能性的，無病理意義；3／6和3／6級以上雜音則多為器質(zhì)性，具有病理意義，但應(yīng)結(jié)合雜音的性質(zhì)、粗糙程度、是否傳導(dǎo)等情況綜合判斷。

　　如能觸及震顫往往提示雜音在3／6級以上，震顫越明顯，雜音也越響亮。但鑒于雜音產(chǎn)生的機制不同，反流性雜音常不伴有震顫，而通過狹窄口和異常通道的雜音易產(chǎn)生震顫。與雜音相似，一般震顫的程度與病變的嚴(yán)重程度有關(guān)，但狹窄口過小或缺損口過大，震顫反而不明顯。

　　6）與體位、呼吸和運動的關(guān)系：采取特殊體位或改變體位，囑患者深吸氣、深呼氣或活動后聽診，可使某些雜音增強或減弱，有助于病變部位和性質(zhì)的判定和鑒別。二尖瓣疾患的雜音左側(cè)臥位時更易聽到；主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音在坐位時，特別是深呼氣末屏住呼吸時更清楚；肺動脈瓣關(guān)閉不全時的舒張期雜音，則在臥位時較清楚。囑心功能良好的患者作運動，使其心率加快，循環(huán)血量增加及血流加速，可使原有的器質(zhì)性雜音增強，以此發(fā)現(xiàn)較弱的雜音。如輕度的二尖瓣狹窄時，雜音短促而不易判定，可采取運動的方法使雜音增強，以助診斷。而健康者心尖部的收縮期無害性雜音，則在運動后不增強。雜音與體位、呼吸的關(guān)系詳見第十節(jié)某些特殊的體檢方法。

　?。?）雜音的臨床意義：雜音對判斷心血管疾病有重要的意義，但不能單憑有無雜音來判定有無心臟病。健康人在某些條件下（如運動、發(fā)熱、妊娠等）可出現(xiàn)雜音；而有些心臟?。ㄈ绻跔顒用}粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病等）可沒有雜音。

　　在分析雜音的臨床意義時，須注意區(qū)分功能性和器質(zhì)性雜音。功能性雜音（functional tour- mur）通常是指產(chǎn)生雜音的部位沒有器質(zhì)性病變，器質(zhì)性雜音（organic murmur）是指病變部位的器質(zhì)性損害所產(chǎn)生的雜音，兩者的鑒別具有重要的臨床意義。由于舒張期雜音絕大多數(shù)為器質(zhì)性雜音，因此僅將收縮期雜音分為功能性和器質(zhì)性雜音。

　　功能性雜音包含無害性（或生理性）雜音和相對性雜音等。這些名詞的含義略有不同，但雜音來源部位均無器質(zhì)性損害。無害性雜音（innocent murmur or innocuous murmur）是指在心臟和大血管均無器質(zhì)性病變的健康人中發(fā)現(xiàn)的雜音，如肺動脈噴射性雜音、振動性雜音、鎖骨上部動脈雜音和連續(xù)性柔和的頸靜脈營營聲等。但是，相對性雜音具有一定的臨床意義，如心室腔、瓣環(huán)擴大引起相對性關(guān)閉不全，主、肺動脈根部擴大引起瓣膜口的相對性狹窄產(chǎn)生的雜音。二尖瓣狹窄時，由于肺動脈高壓，引起右心室擴大，導(dǎo)致三尖瓣相對關(guān)閉不全，在三尖瓣區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音（三尖瓣本身并無器質(zhì)性病變）。由于肺動脈高壓、肺動脈擴張，引起肺動脈瓣相對關(guān)閉不全，在肺動脈瓣區(qū)可聞及吹風(fēng)樣舒張期雜音（肺動脈瓣本身并無器質(zhì)性病變）。當(dāng)心衰糾正后，右心室腔縮小，三尖瓣相對性關(guān)閉不全減輕或消失，三尖瓣區(qū)的收縮期吹風(fēng)樣雜音可減輕或消失。無害性（或生理性）與器質(zhì)性收縮期雜音的鑒別要點見表3-5-6。

　　臨床上常見的雜音特點及意義簡述如下。

　　（1）收縮期雜音

　　1）心尖部：①功能性：常見于發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、妊娠、劇烈運動時，也見于部分健康人安靜情況下。聽診特點為吹風(fēng)樣，性質(zhì)柔和，短而弱（1／6或2／6級），多在收縮中期，局限不向他處傳導(dǎo)，運動后或去除原因后可能消失。②相對性：由于左心室擴大，二尖瓣相對性關(guān)閉不全所致，見于擴張型心肌病、高血壓性心臟病等。聽診特點為雜音呈吹風(fēng)樣，較柔和，左心室腔縮小后雜音可減弱。③器質(zhì)性：多見，主要見于風(fēng)濕性心瓣膜病二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂、乳頭肌功能失調(diào)等。聽診特點是全收縮期吹風(fēng)樣雜音，可遮蓋第一心音，高調(diào)較粗糙，強度常在3／6級或以上，向左腋下或左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)，吸氣時減弱，呼氣時加強，左側(cè)臥位更明顯。④傳導(dǎo)而來：心前區(qū)其他部位的雜音亦可傳至心尖部，例如三尖瓣關(guān)閉不全的收縮期雜音。

　　2）主動脈瓣區(qū)：①器質(zhì)性：主要見于主動脈瓣狹窄。聽診特點為噴射性或吹風(fēng)樣雜音，呈菱形，不遮蓋第一心音，性質(zhì)粗糙，常伴有震顫，雜音向頸部傳導(dǎo)，伴A2減弱。②相對性：主要見于主動脈粥樣硬化、主動脈擴張、高血壓等。聽診特點是較柔和的吹風(fēng)樣雜音，常伴有A2亢進(jìn)。

　　3）肺動脈瓣區(qū)：①無害性：多見。大多見于健康兒童和青少年，聽診特點為柔和而較弱、音調(diào)低的吹風(fēng)樣雜音，不傳導(dǎo)，常為2／6級以下，臥位時明顯，坐位時減弱或消失。②器質(zhì)性：少見，可見于先天性肺動脈瓣狹窄。雜音呈噴射性，粗糙而響亮，強度在3／6級或3／6級以上，呈菱形，向四周及背部傳導(dǎo)，伴震顫，P2減弱并分裂。

　　4）三尖瓣區(qū)：①相對性：多見。因右心室腔擴大，三尖瓣相對性關(guān)閉不全所致。聽診特點為吹風(fēng)樣，較柔和，吸氣時增強，呼氣末減弱，可向心尖區(qū)傳導(dǎo)，須注意與二尖瓣關(guān)閉不全相鑒別。②器質(zhì)性：很少見，雜音特點與二尖瓣關(guān)閉不全類同。

　　5）其他部位：室間隔缺損時，在胸骨左緣第三、四肋間可聞及粗糙而響亮的收縮期雜音，響度常在3／6級以上，并可傳導(dǎo)至心前區(qū)其他部位，伴震顫。

　　（2）舒張期雜音

　　1）心尖部：①器質(zhì)性：主要見于風(fēng)濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄。聽診特點為舒張中晚期隆隆樣雜音，呈遞增型，音調(diào)較低，局限于心尖部，左側(cè)臥位較清楚，常伴有舒張期震顫及第一心音亢進(jìn)或開瓣音。②相對性：見于主動脈瓣關(guān)閉不全引起的相對性二尖瓣狹窄。這是由于反流的血液使左心室血容量增多及舒張期壓力增高，將二尖瓣前側(cè)葉推起處于較高位置而呈現(xiàn)二尖瓣的相對性狹窄。因而在心尖部可聽到舒張期隆隆樣雜音，稱為Austin Flint雜音。其聽診特點為柔和、遞減型、舒張早中期隆隆樣雜音，不伴有震顫和第一心音亢進(jìn)或開瓣音。同時可聞及主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期遞減型嘆氣樣雜音?？梢罁?jù)上述鑒別點與器質(zhì)性二尖瓣狹窄相鑒別。

　　2）主動脈瓣區(qū)：主要見于風(fēng)濕性心瓣膜病主動脈瓣關(guān)閉不全等器質(zhì)性瓣膜病變。聽診特點是舒張早期開始，呈遞減型、嘆氣樣雜音，在胸骨左緣第三肋間（主動脈瓣第二聽診區(qū)）最明顯，坐位及呼氣末屏住呼吸可聽得更清楚。該雜音沿胸骨左緣下傳，可達(dá)心尖部。

　　3）肺動脈瓣區(qū)：器質(zhì)性病變少見，多由肺動脈擴張引起肺動脈瓣相對性關(guān)閉不全，產(chǎn)生舒張期雜音，稱為Graham Steel雜音。常見于二尖瓣狹窄、肺源性心臟病、房間隔缺損、原發(fā)性肺動脈高壓等。聽診特點為遞減型、吹風(fēng)樣或嘆氣樣舒張期雜音，在胸骨左緣第二肋間最清楚，向第三肋間傳導(dǎo)，平臥或吸氣時增強。如伴有右心室擴大及心臟順鐘向轉(zhuǎn)位，該雜音有時亦可傳至心尖部。

　　（3）連續(xù)性雜音（continuous murmur）：

　　是由同一異常血流引起，聽診特點為：在第一心音后不久開始，持續(xù)整個收縮期和舒張期，其間無間斷，高峰在第二心音處，第二心音被遮蓋，呈大菱形雜音。雜音性質(zhì)粗糙、響亮而嘈雜，類似舊式機器轉(zhuǎn)動時的噪音，故又稱機器聲樣雜音（machinery murmur，也稱Gibson murmur），向上胸部和肩胛間區(qū)傳導(dǎo)，常伴有連續(xù)性震顫。

　　臨床上連續(xù)性雜音最常見于動脈導(dǎo)管未閉，在胸骨左緣第二肋間稍外側(cè)處最響。主一肺動脈間隔缺損可有類似雜音，但位置偏內(nèi)下，在胸骨左緣第三肋間最響。此外，動靜脈瘺及主動脈竇瘤破裂等也可出現(xiàn)連續(xù)性雜音，前者較柔和，后者有主動脈竇瘤破裂的急性病史。

　　6.心包摩擦音（pericardial friction sound）

　　正常的心包膜表面光滑，且壁層和臟層之間有少量的液體起潤滑作用，因此兩層不會因摩擦而發(fā)出聲音。心包因炎癥或其他原因發(fā)生纖維蛋白沉著而變得粗糙，在心臟搏動時兩層粗糙的表面互相摩擦可產(chǎn)生振動。聽診特點是性質(zhì)粗糙呈搔抓樣，聲音呈三相，即心房收縮一心室收縮一心室舒張均出現(xiàn)摩擦音，但有時只在收縮期聽到。心包摩擦音與心跳一致，與呼吸無關(guān)，屏氣時心包摩擦音仍存在。與心包摩擦音最易混淆的是胸膜摩擦音，后者受呼吸運動的影響，屏住呼吸可供鑒別。心包摩擦音可在整個心前區(qū)聽到，但以胸骨左緣第三、四肋間最響，坐位前傾時更明顯。聽診器體件向胸壁加壓時，心包摩擦音可加強，而皮膚摩擦音則消失，這有助于與皮膚摩擦音鑒別。心包摩擦音常見于感染性心包炎（結(jié)核性、化膿性等），也見于非感染性心包炎，如尿毒癥性、腫瘤性、創(chuàng)傷性、放射損傷性、風(fēng)濕性疾病和心臟損傷后綜合征（Dressier'S syndrome），如急性心肌梗死等。