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應(yīng)激與軀體疾病-病理生理指導

2013-04-23 17:32 醫(yī)學教育網(wǎng)
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應(yīng)激相關(guān)性軀體病種類繁多,但通常多見于心血管系統(tǒng)(如原發(fā)性高血壓、冠心?。?、消化系統(tǒng)(如應(yīng)激性潰瘍等)、免疫系統(tǒng)(如多種自身免疫性疾病、哮喘等)和內(nèi)分泌系統(tǒng)(如甲亢、糖尿病、月經(jīng)紊亂、發(fā)育遲緩等)。

1.應(yīng)激性潰瘍

(1)概念應(yīng)激性潰瘍是指病人在遭受到各類重傷(包括大手術(shù))、重病和其他應(yīng)激情況下,出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變,主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、潰瘍、滲血等,少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。當潰瘍發(fā)展侵蝕大血管時,可引起大出血。

(2)發(fā)生機制

A胃粘膜缺血:這是應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件。由于應(yīng)激時的兒茶酚胺增多,內(nèi)臟血流量減少,胃腸粘膜缺血,其粘膜的缺血程度常與病變程度正相關(guān)。粘膜缺血使上皮細胞能量不足,不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液,使由粘膜上皮細胞間的緊密連接和覆蓋于粘膜表面的碳酸氫鹽-粘液層所組成的胃粘膜屏障遭到破壞,胃腔內(nèi)的H+順濃度差進入粘膜醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理,而粘膜血流量的減少又不能將侵入粘膜的H+及時運走,使H+在粘膜內(nèi)積聚而造成損傷。

B胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散:這是應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件。胃腔內(nèi)H+濃度越高,粘膜病變通常越重,若將胃腔內(nèi)pH維持在3.5以上,可不形成應(yīng)激性潰瘍。目前認為,粘膜內(nèi)pH的下降程度主要取決于胃腔內(nèi)H+向粘膜反向彌散的量與粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌注良好的情況下,反向彌散至粘膜內(nèi)的過量H+可被血流中的HCO3-所中和/或被攜走,從而防止H+對細胞的損害,反之,在創(chuàng)傷、休克等應(yīng)激狀態(tài)下,胃粘膜血流量減少,即使反向彌散至粘膜內(nèi)H+量不多,也將使粘膜內(nèi)pH明顯下降,從而造成細胞損害。

C其它:尚有一些次要因素也可能參與應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病,酸中毒時血流對粘膜內(nèi)H+的緩沖能力低,可促進應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。膽汁逆流的胃粘膜缺血的情況下可損害粘膜的屏障功能,使粘膜通透性升高,H+反向逆流入粘膜增多等。應(yīng)激潰瘍?nèi)魺o出血或穿孔等并發(fā)癥,在原發(fā)病得到控制后,通常于數(shù)天內(nèi)完全愈合,不留疤痕。

2.應(yīng)激與免疫功能障礙

應(yīng)激所導致的免疫功能障礙主要表現(xiàn)為兩方面:自身免疫病和免疫抑制。

(1)自身免疫病 許多自身免疫病都可以追溯出精神創(chuàng)傷史或明顯的心理應(yīng)激因素,如類風濕性關(guān)節(jié)炎,系統(tǒng)性紅斑狼瘡。嚴重的心理應(yīng)激常可誘發(fā)這些疾病的急性發(fā)作,如哮喘病人可因心理應(yīng)激而發(fā)作,憤怒、驚嚇,甚至在公眾面前講話都會成為哮喘發(fā)作的誘因。但應(yīng)激在自身免疫和變態(tài)反應(yīng)性疾病發(fā)生發(fā)展中具體作用機制尚不清楚。

(2)免疫抑制 臨床研究也發(fā)現(xiàn)遭受嚴重精神創(chuàng)傷后一段時間內(nèi)有明顯的免疫功能低下,其主要機制可能是HPA軸的持續(xù)興奮,糖皮質(zhì)激素過多所致。持續(xù)應(yīng)激時,病人的胸腺,淋巴結(jié)皆有萎縮現(xiàn)象。

3.應(yīng)激與心血管疾病

情緒心理應(yīng)激因素與心血管疾病關(guān)系密切的表現(xiàn)有以下3種疾病,原發(fā)性高血壓、冠心病和心律失常。持續(xù)的負性情緒因素,特別是敵意情緒已證實可促進高血壓和冠心病的發(fā)生。交感腎上腺髓質(zhì)的激活以及HPA激活都參與升高血壓;GC的持續(xù)升高還引起代謝的改變,使血膽固醇升高。GC可使血管平滑肌細胞內(nèi)鈉水潴留,使平滑肌細胞對升壓因素更敏感。此外,情緒心理應(yīng)激還通過目前尚不知曉的通路使高血壓的遺傳易感因素激活。上述因素都可能促進高血壓和動脈粥樣硬化的發(fā)生。心律不齊與情緒心理應(yīng)激的關(guān)系也有廣泛的實驗和臨床證據(jù)。其發(fā)生機制可能與以下因素有關(guān)①交感腎上腺髓質(zhì)激活通過β受體興奮降低心室纖顫的閾值;②引起心肌電活動異常;③通過α受體引起冠狀動脈收縮痙攣。同時,交感激活引起的急性期反應(yīng)還使血液粘度升高,凝固性升高,促進病損血管處(粥樣斑塊)的血栓形成,引起急性心肌缺血,心肌梗死。在心血管急性事件的發(fā)生中,心理情緒應(yīng)激已被認定為是一個“觸發(fā)器”(trigger),成為觸發(fā)急性心肌梗死,心源性猝死(常因致死性心律不齊)的重要誘因。

4.應(yīng)激與內(nèi)分泌功能障礙

應(yīng)激可引起神經(jīng)-內(nèi)分泌功能的廣泛變化,而持續(xù)應(yīng)激則與多種內(nèi)分泌功能的紊亂有關(guān)系,下面僅擇舉幾例。

(1)生長慢性應(yīng)激可在兒童引起生長發(fā)育的延遲,青春期延遲,并常伴有行為異常,如抑郁、異食癖等,被稱為心理社會呆小狀態(tài)(psychosocialshortstatue)或心因性侏儒。但慢性心理應(yīng)激時GH分泌卻減少,且靶組織對IGF-1出現(xiàn)抵抗。

此外,慢性應(yīng)激時甲狀腺軸要受HPA軸的抑制,生長抑素和GC都抑制甲狀腺素的分泌,且GC還抑制甲狀腺素(T4)在外周轉(zhuǎn)化為活性更高的T3,使甲狀腺功能低下。上述因素皆可導致兒童的生長發(fā)育障礙。在解除應(yīng)激狀態(tài)后,兒童血漿中GH濃度會很快回長,生長發(fā)育亦隨之加速。

(2)應(yīng)激與性腺軸應(yīng)激對性腺軸的抑制不僅表現(xiàn)在慢性應(yīng)激,急性應(yīng)激有時也可引起性腺軸的明顯紊亂。前者如過度訓練比賽的運動員,芭蕾舞演員,可出現(xiàn)性欲減退,月經(jīng)紊亂或停經(jīng)。后者如一些突發(fā)的生活事件,精神打擊(如喪失親人)等,可使30多歲的婦女突然絕經(jīng)或哺乳期婦女突然斷乳。

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