（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。對缺氧性肺血管收縮的原因目前國內、外研究頗多，多從神經和體液因子方面進行觀察，現認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。特別受人重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產物前列腺素和脂氧化酶產物白三烯。前列腺素可分為收縮血管的如TXA2、PGF2a舒張血管的如PGI2、PGE1等兩大類。白三烯主要有收縮血管的作用。缺氧時收縮血管的活性物質增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，形成肺動脈高壓。此外尚有組胺、血管緊張素、血小板激活因子參與缺氧性肺血管收縮反應。最近內皮源性舒張因子（EDRF）和內皮源性收縮因子（EDCF）在缺氧性肺血管收縮反應中的作用特別引人重視，多數人認為缺氧時EDRF的生成減少。缺氧性肺血管收縮并非完全取決于某種縮血管物質的絕對量，而很大程度上取決于局部縮血管物質和擴血管物質的比例。

缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，其作用機制可能因缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+通透性增高，肌肉興奮-收縮偶聯效應增強，使肺血管收縮。也有人提出ATP依賴性鉀通道的開放可能是缺氧性肺血管收縮反應的基礎。

高碳酸血癥時PaCO2本身不能收縮血管，主要是PaCO2增高時，產生過多的H＋，后者使血管對缺氧收縮敏感性增強，使肺動脈壓增高。

（二）肺血管阻力增加的解剖學因素 解剖學因素系指肺血管解剖結構的改變形成肺循環(huán)血流動力學的障礙。主要原因是：

1、長期反復發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近的肺小動脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。

2、隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。

3、肺泡壁的破裂造成毛細血管網的毀損，肺泡毛細血管床減損至超過70％時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。

4、肺血管收縮與肺血管的重構。慢性缺氧使血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。肺細小動脈和肌型微動脈的平滑肌細胞肥大或萎縮，細胞間質增多，內膜彈力纖維及膠原纖維增生，非肌型微動脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。

此外，肺血管性疾病，如原發(fā)性肺動脈高壓、反復發(fā)作的肺血管栓塞、肺間質纖維化、塵肺等皆可引起肺血管的病理的改變，使血管腔狹窄、閉塞，產生肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動脈高壓。

肺心病肺血管阻力增加、肺動脈高壓的原因中功能性因素較解剖學的因素更為重要。在急性加重期經過治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯降低，部分病人甚至可恢復到正常范圍。因此，在緩解期如肺動脈平均壓正常，不一定沒有肺心病。

（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧產生繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加。紅細胞壓積超過55％－60％時，血液粘稠度就明顯增加，血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。

經臨床研究證明，阻塞性肺氣腫、肺心病的肺動脈高壓，可表現為急性加重期和緩解期肺動脈壓均高于正常范圍；也可表現為間歇懷肺動脈壓增高。這兩種現象可能是肺心病發(fā)展的不同階段和臨床表現，也可能是兩種不同的類型。臨床上測定肺動脈壓，如在靜息時肺動脈平均壓≥2.67kPa（20mmHg），即為顯性肺動脈高壓；若靜息肺動脈平均壓＜2.67kPa，而運動后肺動脈平均壓＞4.0kPa（30mmHg）時，則為隱性肺動脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺動脈高壓。