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成人呼吸窘迫綜合征病因

2019-08-19 11:01 醫(yī)學教育網(wǎng)
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「成人呼吸窘迫綜合征病因和發(fā)病機制」

ARDS的病因甚多,如嚴重休克、嚴重創(chuàng)傷、骨折時脂肪栓塞、嚴重感染(特別是革蘭染色陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克)、吸入刺激性氣體和胃內(nèi)容物、氧中毒、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等,它們均能引起肺泡-毛細血管急性損傷,然而這種損傷的機制迄今尚未完全闡明,與多種因素有關(guān),且錯綜存在,互為影響。

目前多數(shù)學者認為許多遞質(zhì)參與肺泡-毛細血管內(nèi)皮損傷過程,其中以中性粒細胞(PMN)的激活是毛細血管內(nèi)皮細胞通透性增加的主要原因。健康人肺間質(zhì)中只有少量PMN,而在創(chuàng)傷、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)情況下,由于在多種趨化PMN因子作用下,促使PMN在肺毛細血管內(nèi)大量聚集,并通過各種粘附因子,如補體系統(tǒng)激活產(chǎn)生的C5a、脂多醣(LPS)等,將PMN粘附于內(nèi)皮細胞表面,活化的PMN釋放一系列損害內(nèi)皮細胞和肺組織的有害物質(zhì),主要為氧自由基、多種蛋白酶和花生四烯酸代謝產(chǎn)物。

各種蛋白酶如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、絲氨酸蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶,其中彈性蛋白酶和膠原酶可以消化基底膜、動脈壁和肺內(nèi)彈力組織結(jié)構(gòu)。

花生四烯酸代謝產(chǎn)物是由PMN、巨噬細胞補體激活的磷脂酶作用,從質(zhì)膜磷脂中釋放出花生四烯酸,其通過脂氧合酶和環(huán)氧合酶草兩個代謝過程,形成一系列具高度活性產(chǎn)物(介質(zhì))。使血管和支氣管收縮,引起肺動脈高壓和氣道阻力增加,促使血小板凝聚、血管栓塞,并釋放纖維蛋白降解產(chǎn)物、蛋白水解酶,增加毛細血管通性。由于肺毛細血管膜的損傷,通透性增加,發(fā)生滲透性肺水腫。

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