白喉的發(fā)病原理與病理變化

白喉的病變分為局部假膜性炎癥及外毒素引起的毒血癥兩方面。白喉?xiàng)U菌侵入咽部粘膜后即在粘膜表層組織中生長(zhǎng)繁殖，一般不引起菌血癥。白喉?xiàng)U菌產(chǎn)生的外毒素為致病的主要因素，該毒素有A、B兩個(gè)片段，B片段無(wú)直接的毒性，但當(dāng)它與細(xì)胞表面受體結(jié)合，A片段即進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而對(duì)細(xì)胞發(fā)生直接致死作用。其病變表現(xiàn)為局部粘膜上皮細(xì)胞壞死，并逐漸擴(kuò)大融合，同時(shí)可見(jiàn)局部粘膜血管擴(kuò)張充血，大量纖維蛋白滲出。滲出的纖維蛋白與壞死細(xì)胞、白細(xì)胞和細(xì)菌凝結(jié)在一起，覆蓋在破壞的粘膜表面，形成本病的特征性假膜。假膜一般為灰白色，有混合感染時(shí)呈黃色或污穢色，伴出血時(shí)呈黑色。假膜質(zhì)地致密，開(kāi)始薄，繼之變厚，邊緣較整齊，不易脫落，用力剝脫時(shí)可出血。假膜形成處及周圍組織呈輕度充血腫脹。假膜可由扁桃體向咽峽、鼻、喉、氣管、支氣管等處擴(kuò)展，鼻咽、氣管處的假膜易于脫落造成呼吸窒息。假膜范圍愈廣泛，毒素吸收量愈大，中毒癥狀亦愈重。如毒素始吸附于細(xì)胞表面，可為抗毒素所中和，若已進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，則不能被抗毒素中和。

外毒素與各組織細(xì)胞結(jié)合后可引起全身性病變化。其中以心肌、末梢神經(jīng)、腎上腺等較著。心肌細(xì)胞混濁腫脹，有脂肪變性、玻璃樣及顆粒樣變性，間質(zhì)水腫、重者肌纖維可斷裂、心肌壞死及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，傳導(dǎo)束可受累。神經(jīng)病變多見(jiàn)于末梢神經(jīng)，髓鞘常呈脂肪變性，神經(jīng)軸索腫脹、斷裂、感覺(jué)神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)均可受累，但經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)為主。麻痹多發(fā)生在眼、咽、喉部肌肉，也可發(fā)生于四肢。腎臟可呈混濁腫脹及腎小管上皮細(xì)胞脫落。肝細(xì)胞可呈脂肪變性，肝小葉呈中央壞死。