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結(jié)節(jié)病發(fā)病機制-內(nèi)科學(xué)診療和常規(guī)

2015-09-22 11:10 來源:
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病因尚不清楚。曾對感染因素(如細(xì)菌、病毒、支原體、真菌類等)進行觀察,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集|整理未獲確切結(jié)論。對遺傳因素也進行過研究,未能證實。近年有作者以PCR技術(shù)在結(jié)節(jié)病患者中發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌DNA陽性率達(dá)50%,因些提出結(jié)節(jié)病是分支桿菌侵入組織的結(jié)果,但許多實驗未證實此論點。現(xiàn)多數(shù)人認(rèn)為細(xì)胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結(jié)節(jié)病的重要發(fā)病機制。在某種(某些)致結(jié)節(jié)病抗原的刺激下,肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞(Am)和T4細(xì)胞被激活。被激活的Am釋放白細(xì)胞介素-1(IL-1),IL-1是一種很強的淋巴因子,能激發(fā)淋巴細(xì)胞釋放IL-2,使T4細(xì)胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下,使B淋巴細(xì)胞活化,釋放免疫球蛋白,自身抗體的功能亢進。被激活的淋巴細(xì)胞可以釋放單核細(xì)胞趨化因子、白細(xì)胞抑制因子和巨噬細(xì)胞移行抑制因子。單核細(xì)胞趨化因子使周圍血中的單核細(xì)胞源源不斷地向肺泡間質(zhì)聚集,結(jié)節(jié)病時其肺泡內(nèi)濃度約為血液的25倍。在許多未知的抗原及介質(zhì)的作用下,T淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等浸潤在肺泡內(nèi),形成結(jié)節(jié)病早期階段——肺泡炎階段。

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