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休克概論的常見病因、分類及發(fā)病機(jī)制

【考頻指數(shù)】★★

【考點(diǎn)精講】

休克是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過(guò)程，是多種原因引起的一個(gè)綜合征。有低血容量性（包括創(chuàng)傷和失血）、感染性、心源性、過(guò)敏性和神經(jīng)性休克，前二類常見。

發(fā)病機(jī)制

各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)是：有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。以微循環(huán)的變化最為明顯。

1.微循環(huán)的變化

（1）微循環(huán)收縮期：休克早期，由于有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動(dòng)脈血壓下降。此時(shí)機(jī)體通過(guò)一系列代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正，發(fā)生相應(yīng)的病理變化。由于內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈間短路開放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補(bǔ)償。但微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮而致“只出不進(jìn)”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。

（2）微循環(huán)擴(kuò)張期：若休克繼續(xù)進(jìn)展，微循環(huán)將進(jìn)一步因動(dòng)靜脈短路和直接通道大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無(wú)氧代謝狀態(tài)，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可直接引起毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行缘吞幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出”，血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強(qiáng)致血漿外滲、血液濃縮和血液黏稠度增加，于是又進(jìn)一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進(jìn)入抑制期。此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張，臨床上患者表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。

（3）微循環(huán)衰竭期：若病情繼續(xù)發(fā)展，便進(jìn)入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的黏稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。

2.代謝改變

（1）無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒：當(dāng)氧釋放不能滿足細(xì)胞對(duì)氧的需要時(shí)，將發(fā)生無(wú)氧糖酵解。缺氧時(shí)丙酮酸在胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸，因此，隨著細(xì)胞氧供減少，乳酸生成增多，丙酮酸濃度降低，即血乳酸濃度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在沒有其他原因造成高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和L/P比值，可以反映患者細(xì)胞缺氧的情況。當(dāng)發(fā)展至重度酸中毒pH＜7.2時(shí)，心血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴(kuò)張和心排出量下降。

（2）能量代謝障礙：創(chuàng)傷和感染使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮，使機(jī)體兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高，從而抑制蛋白合成、促進(jìn)蛋白分解，以便為機(jī)體提供能量和合成急性期蛋白的原料。同時(shí)還導(dǎo)致血糖水平升高。

3.炎癥介質(zhì)釋放與缺血再灌注損傷嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過(guò)量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。炎癥介質(zhì)主要包括白介素、腫瘤壞死因子、干擾素和血管擴(kuò)張劑一氧化氮（NO）等。低血壓和組織器官缺血等產(chǎn)生的介質(zhì)在升壓與缺血糾正后，大量進(jìn)入血循環(huán)，而致再損傷。

代謝性酸中毒和能量不足還影響細(xì)胞各種膜的屏障功能。細(xì)胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細(xì)胞膜上離子泵的功能障礙如Na+-K+泵、鈣泵，細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常。溶酶體膜破裂后除前面提到釋放出許多引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外，可產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。應(yīng)激時(shí)蛋白質(zhì)作為底物被消耗，脂肪分解代謝明顯增強(qiáng)，成為危重患者獲得能量的主要來(lái)源。

4.內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害 由于休克時(shí)引起的炎性介質(zhì)的作用和缺血再灌注損傷，使內(nèi)臟器官發(fā)生不同程度的器質(zhì)性和功能性變化。嚴(yán)重者表現(xiàn)明顯，可相繼伴發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎功能衰竭、昏迷（腦疝）、心力衰竭，胃腸和肝功能不全。最終導(dǎo)致多臟器功能不全或衰竭綜合征（MODS或MOFS）而不治。

【進(jìn)階攻略】

此部分內(nèi)容屬于發(fā)病機(jī)制部分，一般考A1型題目。

【易錯(cuò)易混辨析】

各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)是：有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。

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