肝性腦病的生化機制是什么？為了幫助各位考生了解，醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理如下：

（1）氨中毒學說：

（2）假神經(jīng)遞質(zhì)學說：

肝功能不全時，導致一些與去甲腎上腺素和多巴胺極為相似的假性神經(jīng)遞質(zhì)（生理效能較真性神經(jīng)遞質(zhì)弱）如苯乙醇胺、羥苯乙醇胺在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙而導致昏迷。

（3）氨基酸不平衡與肝性腦病：

在嚴重肝功能損傷和有門腔靜脈短路條件下，血中支鏈氨基酸（纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）濃度明顯降低，芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）明顯增高，（支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比值下降）當大量芳香族氨基酸進入腦細胞，使假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多，并抑制去甲腎上腺素合成，最終導致肝性昏迷。

（4）γ-氨基酸（GABA）學說：

肝功能衰竭時，肝不能清除腸源性GABA，使血中GABA濃度增高，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。

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