1.【問題】移植排斥反應(yīng)如何消耗補(bǔ)體？

【解答】補(bǔ)體含量顯著降低的疾?。豪^發(fā)性補(bǔ)體降低常見于下列情況：①消耗增多，如SLE、冷球蛋白血癥、自身免疫性溶血性貧血、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、移植排斥反應(yīng)等，此時(shí)因免疫復(fù)合物形成，導(dǎo)致補(bǔ)體的活化，從而使補(bǔ)體消耗增多；②補(bǔ)體的大量丟失，這種情況主要見于大面積燒傷患者、失血及腎臟病患者；③補(bǔ)體合成不足，常見于肝臟疾病患者或營養(yǎng)不良的患者。此外，細(xì)菌感染，特別是革蘭陰性菌感染時(shí)，常因補(bǔ)體替代途徑的活化使補(bǔ)體水平暫時(shí)降低。

2.【問題】白細(xì)胞管型和腎上皮細(xì)胞管型在酯酶染色與過氧化物酶染色中哪個(gè)陰性，哪個(gè)陽性？

【解答】腎上皮細(xì)胞管型酯酶染色呈陽性，過氧化物酶染色呈陰性。白細(xì)胞管型酯酶染色呈陰性，過氧化物酶染色呈陽性。

3.【問題】PT和APTT異常，常見于哪些疾??？

【解答】PT臨床意義：①PT延長見于遺傳性外源凝血系統(tǒng)的因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ和纖維蛋白原減低，但均很少見。②肝臟疾病：由于外源性凝血因子主要在肝臟合成，因而肝臟疾病時(shí)，PT延長。③維生素K缺乏癥：膽石癥、膽道腫瘤、慢性腸炎、偏食、2～7月齡的新生兒以及長期服用廣譜抗生素的患者等，由于維生素K吸收或合成障礙，導(dǎo)致肝臟合成異常的凝血酶原、FⅦ、FⅨ、FⅩ等分子。④血液循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加，如肝素或FDP增多等。DIC和原發(fā)性纖溶時(shí)，由于FDP生成增加，F(xiàn)DP有較強(qiáng)的抗凝能力，故也使PT延長。⑤用于雙香豆素類等口服抗凝劑的監(jiān)控，一般認(rèn)為以維持PT值在參考值的2倍左右（1.3～2.5倍）即25～30s或PTR為1.3～1.5（最大不超過2），INR以2.0～3.0為宜。⑥PT縮短見于口服避孕藥、高凝狀態(tài)和血栓性疾病等。

4.【問題】霍奇金病可以出現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞嗎？

【解答】霍奇金病可以出現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞。

霍奇金病是惡性淋巴瘤的一種類型，是淋巴結(jié)或其他淋巴組織中的淋巴細(xì)胞發(fā)生惡性增生而引起的淋巴瘤。

部分霍奇金病病人有輕度到中度的貧血，可為正色素正細(xì)胞型或小細(xì)胞低色素型。白細(xì)胞、血小板一般正常。但到疾病晚期，尤其病變浸潤骨髓后，可發(fā)生全血細(xì)胞減少，也有中性、嗜酸性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞增多。

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