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導(dǎo)致牙髓治療局麻失敗的原因：

一、炎癥對局部組織pH的影響

局部pH假說是髓病病人局麻失敗的主要機(jī)制。炎癥介導(dǎo)的酸中毒可能會(huì)導(dǎo)致局麻藥的“離子捕獲”，使局麻藥不能透過細(xì)胞膜而發(fā)揮作用。但這一假說有其一定的局限性，如①炎性酸中毒畢竟是少數(shù)情況，盡管液化壞死（如膿腫）可使pH降低至4-5，但影響區(qū)域僅限于膿腫區(qū)。②炎癥組織比正常組織有更強(qiáng)的緩沖能力，實(shí)際的pH改變可能不足以引起局麻藥的離子捕獲。即使在炎癥嚴(yán)重的情況下，局部組織的pH可以解釋牙齒的浸潤麻醉問題，但不能解釋神經(jīng)阻滯麻醉的失敗。

局部pH假說具有重要的臨床意義：①它提示具有較低pKa的局麻藥對髓病麻醉可能更有效。②組織pH的臨時(shí)調(diào)整可用來增強(qiáng)臨床上的麻醉效果。最近有人用碳酸氫鈉堿化局麻藥并提高組織pH，起到了良好的增強(qiáng)局部醫(yī)-學(xué)教-育網(wǎng)搜集整理麻醉的效果，目前尚未見有用于牙齒疼痛病人的臨床實(shí)驗(yàn)資料。

二、炎癥對疼痛感受器的影響

炎癥對疼痛感受器的影響主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：①組織損傷或化學(xué)炎性介質(zhì)激活或致敏疼痛感受器。如緩激肽能激活細(xì)胞表面的緩激肽受體（BK1或BK2），使無髓鞘C纖維的疼痛感受器興奮；前列腺素E2（PGE2）能降低神經(jīng)元的閾值等。周圍神經(jīng)元的致敏和激活能提高神經(jīng)對麻醉藥的抵抗性。②改變神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)性質(zhì)。臨床研究證實(shí)周圍神經(jīng)末梢能生長到人感染的牙髓中，炎性組織神經(jīng)末梢的增加能增加感受區(qū)面積。③改變疼痛感受器某些蛋白質(zhì)的合成。如P物質(zhì)（SP）和降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP），促使神經(jīng)肽的增加，而這些神經(jīng)肽在牙髓炎癥發(fā)生中有重要作用。④改變疼痛感受器上鈉通道的成分、分布和作用。TTX阻斷類鈉通道包括PN3和NaN，此類鈉通道對利多卡因較不敏感，但當(dāng)炎癥時(shí)暴露于PGE2后其敏感性能提高兩倍以上。最近研究證實(shí)人牙髓中至少有兩種類型的鈉通道，包括PN3，因此應(yīng)用PN3選擇性拮抗劑可能有利于緩解病醫(yī)-學(xué)教-育網(wǎng)搜集整理人的疼痛，目前非那唑辛類鎮(zhèn)痛藥BIII890CL即為此類的拮抗劑。

三、炎癥對血液流動(dòng)的影響

Vandermeulen提出炎性介質(zhì)能引起周圍血管擴(kuò)張，使局部吸收增加，從而降低局麻藥的濃度。局麻藥是血管舒張劑，因此常需要與血管收縮劑聯(lián)合使用，以提高局麻的成功率。采用較高濃度的血管收縮劑是否會(huì)產(chǎn)生較深或較長時(shí)間的麻醉，迄今為止臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果仍不十分明確，很多研究都是在正常受驗(yàn)者身上進(jìn)行的，尚未有關(guān)于牙源性疼痛病人的臨床實(shí)驗(yàn)報(bào)道。研究發(fā)現(xiàn)炎癥狀態(tài)下牙髓的血液流動(dòng)會(huì)發(fā)生局部性改變，對根尖周組織炎性介導(dǎo)的血管變化目前還知之甚少。

四、局麻藥物的快速免疫

因局麻藥常與血管收縮劑一起使用，藥物在組織中的存續(xù)時(shí)間較長，這可能使藥物在鈉通道上有足夠的時(shí)間產(chǎn)生快速免疫反應(yīng)，從而降低麻醉效果，尤其是重復(fù)注射后。然而局麻藥在臨床條件下是否產(chǎn)生快速免疫仍不十分清楚，未見有相關(guān)結(jié)果報(bào)道。

五、炎癥對中樞致敏作用的影響

炎癥能誘導(dǎo)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疼痛反應(yīng)的變化。牙髓和根尖周組織疼痛感受器的激活或致敏可使沖動(dòng)發(fā)散到三叉神經(jīng)節(jié)和大腦，隨后產(chǎn)生中樞的敏感，導(dǎo)致局麻的失敗。有研究顯示骨內(nèi)注射類固醇可在24小時(shí)內(nèi)降低牙源性疼痛，但目前缺乏阻斷中樞致敏的選擇性藥物。

六、其它因素

麻醉組織的神經(jīng)支配、注射位置的解剖及變異的了解對防止局麻失敗至關(guān)重要。下頜牙齒不同來源的附屬神經(jīng)是造成麻醉不充分的重要原因。此外，病人焦慮也可能會(huì)導(dǎo)致局麻失敗，因此處理牙髓疼痛病人時(shí)應(yīng)當(dāng)考慮病人的焦慮因素。