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全身傳染?。翰剪斒暇?/h1>

傳染病因其強(qiáng)大的可傳播性令人談之色變,特別是隨著現(xiàn)代社會(huì)人的活動(dòng)范圍不斷擴(kuò)大,接觸群體紛繁復(fù)雜,我們不得不時(shí)時(shí)警惕。下面就跟小編一起了解一下布魯氏菌病的基本情況吧!

布魯氏菌?。╞rucellosis)又稱地中海弛張熱,馬爾他熱,波浪熱或波狀熱,是由布魯氏菌引起的人畜共患性全身傳染病,其臨床特點(diǎn)為長(zhǎng)期發(fā)熱、多汗、關(guān)節(jié)痛及肝脾腫大等。

1814年Burnet首先描述“地中海弛張熱”,并與瘧疾作了鑒別。1860年Marston對(duì)本病作了系統(tǒng)描述,且把傷寒與地中海弛張熱區(qū)別開(kāi)。1886年英國(guó)軍醫(yī)Bruce在馬爾他島從死于“馬爾他熱”的士兵脾臟中分離出“布魯氏菌”,首次明確了該病的病原體。1897年Hughes根據(jù)本病的熱型特征,建議稱“波浪熱”。后來(lái),為紀(jì)念Bruce,學(xué)者們建議將該病取名為“布魯氏菌病”。1897年Wright與其同事發(fā)現(xiàn)病人血清與布魯氏菌的培養(yǎng)物可發(fā)生凝集反應(yīng),稱為Wright凝集反應(yīng),從而建立了迄今仍用的血清學(xué)診斷方法。我國(guó)古代醫(yī)籍中對(duì)本病雖有描述,但直到1905年Boone于重慶對(duì)本病作正式報(bào)道。

【病原學(xué)】

布魯氏菌為革蘭氏陰性短小桿菌,初次分離時(shí)多呈球狀,球桿狀和卵圓形,故有人建議稱“布魯氏菌”。該菌傳代培養(yǎng)后漸呈短小桿狀,菌體無(wú)鞭毛,不形成芽胞,毒力菌株可有菲薄的莢膜。1985年WHO布魯氏菌病專家季員會(huì)把布魯氏菌屬分為6個(gè)種19個(gè)生物型,即羊種(生物型1~3),牛種(生物型1~7.9)。豬種(生物型1~5)及綿羊型副睪種,沙林鼠種,犬種(各1個(gè)生物型)。我國(guó)已分離到15個(gè)生物型,即羊種(1~3型),牛種(1~7.9型),豬種(1.3型),綿羊副睪種和犬種各1個(gè)型。臨床上以羊、牛、豬三種意義最大,羊種致病力最強(qiáng)。多種生物型的產(chǎn)生可能與病原菌為適應(yīng)不同宿主而發(fā)生遺傳變異有關(guān)。

本菌生長(zhǎng)對(duì)營(yíng)養(yǎng)要求較高,目前實(shí)驗(yàn)室研究多用牛、羊新鮮胎盤加10%兔血清制作培養(yǎng)基,其效果較好。但即使在良好培養(yǎng)條件下生長(zhǎng)仍較緩慢,在不良環(huán)境,如坑生素的影響下,本菌易發(fā)生變異。當(dāng)細(xì)菌壁的脂多糖(LPS)受損時(shí)細(xì)菌落即由S型變?yōu)镽型。當(dāng)胞壁的肽聚糖受損時(shí),則細(xì)菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布魯氏菌。這種表型變異形成的細(xì)菌可在機(jī)體內(nèi)長(zhǎng)期存在,伺環(huán)境條件改善后再恢復(fù)原有特性。

本菌有A、M和G三種抗原成份,G為共同抗原,一般牛種菌以A抗原為主。A與M之比為20:1;羊種菌以M為主,M比A為20:1;豬種菌A:M為2:1.制備單價(jià)A、M抗原可用其鑒定菌種。布魯氏菌的抗原與傷寒、副傷寒、沙門菌、霍亂弧菌、變形桿菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力與各型菌新陳代謝過(guò)程中的酶系統(tǒng),如透明質(zhì)酸酶、尿素酶、過(guò)氧化氫酶、琥珀酸脫氫酶及細(xì)胞色素氧化酶等有關(guān)。細(xì)菌死亡或裂解后釋放內(nèi)毒素是致病的重要物質(zhì)。

布魯氏菌在自然環(huán)境中生活力較強(qiáng),在病畜的分泌物,排瀉物及死畜的臟器中能生存4個(gè)月左右,在食品中約生存2個(gè)月。加熱60℃或日光下曝曬10~20分鐘可殺死此菌,對(duì)常用化學(xué)消毒劑較敏感。

【流行病學(xué)】

本病流行于世界各地,據(jù)調(diào)查全世界160個(gè)國(guó)家中有123個(gè)國(guó)家有布魯氏菌病發(fā)生。我國(guó)多見(jiàn)于內(nèi)蒙、東北,西北等牧區(qū)。解放前在牧區(qū)常有流行,在北方農(nóng)區(qū)也有散發(fā)。解放后國(guó)家成立了專門防治機(jī)構(gòu),發(fā)病率也逐年下降。

(一)傳染源 目前已知有60多種家畜、家禽,野生動(dòng)物是布魯氏菌的宿主。與人類有關(guān)的傳染源主要是羊、牛及豬,其次是犬。染菌動(dòng)物首先在同種動(dòng)物間傳播,造成帶菌或發(fā)病,隨后波及人類。病畜的分泌物、排泄物、流產(chǎn)物及乳類含有大量病菌,如實(shí)驗(yàn)性羊布氏菌病流產(chǎn)后每毫升乳含菌量高達(dá)3萬(wàn)個(gè)以上,帶菌時(shí)間可達(dá)1.5~2年,所以是人類最危險(xiǎn)的傳染源。各型布魯氏菌在各種動(dòng)物間有轉(zhuǎn)移現(xiàn)象,即羊種菌可能轉(zhuǎn)移到牛、豬,或相反。羊、牛、豬是重要的經(jīng)濟(jì)動(dòng)物,家畜與畜產(chǎn)品與人類接觸密切,從而增加了人類感染的機(jī)會(huì)。

患者也可以從糞、尿、乳向外排菌,但人傳人的實(shí)例很少見(jiàn)到。

(二)傳播途徑

①經(jīng)皮膚粘膜接觸傳染 直接接觸病畜或其排泄物,陰道分泌物,娩出物;或在飼養(yǎng)、擠奶、剪毛,屠宰以及加工皮、毛、肉等過(guò)程中沒(méi)有注意防護(hù)。可經(jīng)皮膚微傷或眼結(jié)膜受染;也可間接接觸病畜污染的環(huán)境及物品而受染;

②經(jīng)消化道傳染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、內(nèi)臟而受染;

③經(jīng)呼吸道傳染病菌污染環(huán)境后形成氣溶膠,可發(fā)生呼吸道感染。這三種途徑在流行區(qū)可兩種或三種途徑同時(shí)發(fā)生;

④其它如蒼蠅攜帶,蜱叮咬也可傳播本病。但重要性不大。

(三)易感人群

人類普遍易感,病后可獲得一定免疫力,不同種布魯氏菌間有交叉免疫,再次感染發(fā)者有2~7%,疫區(qū)居民可因隱性染病而獲免疫。

(四)流行特征

本病一年四季均可發(fā)病,但以家畜流產(chǎn)季節(jié)為多。發(fā)病率牧區(qū)高于農(nóng)區(qū),農(nóng)區(qū)高于城市。流行區(qū)在發(fā)病高峰季節(jié)(春末夏初)可呈點(diǎn)狀暴發(fā)流行?;疾∨c職業(yè)有密切關(guān)系,獸醫(yī)、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明顯高于一般人群。發(fā)病年齡以青壯年為主,男多于女。牧區(qū)存在自然疫源地,但疫區(qū)流行強(qiáng)度受布魯氏菌種、型及氣候,人們的生活水平與對(duì)牧畜、牧場(chǎng)管理情況的影響。

【發(fā)病機(jī)理與病理變化】

病菌自皮膚或粘膜侵入人體,隨淋巴液達(dá)淋巴結(jié),被吞噬細(xì)胞吞噬。如吞噬細(xì)胞未能將菌殺滅,則細(xì)菌在胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖,形成局部原發(fā)病灶。此階段有人稱為淋巴源性遷徙階段,相當(dāng)于潛伏期。細(xì)菌在吞噬細(xì)胞內(nèi)大量繁殖導(dǎo)致吞噬細(xì)胞破裂,隨之大量細(xì)菌進(jìn)入淋巴液和血循環(huán)形成菌血癥。在血液里細(xì)菌又被血流中的吞噬細(xì)胞吞噬,并隨血流帶至全身,在肝、脾、淋巴結(jié)、骨髓等處的單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)繁殖,形成多發(fā)性病灶。當(dāng)病灶內(nèi)釋放出來(lái)的細(xì)菌,超過(guò)了吞噬細(xì)胞的吞噬能力時(shí),則在細(xì)胞外血流中生長(zhǎng)、繁殖,臨床呈現(xiàn)明顯的敗血癥。在機(jī)體各因素的作用下,有些遭破壞死亡,釋放出內(nèi)毒素及菌體其它成份,造成臨床上不僅有菌血癥、敗血癥,而且還有毒血癥的表現(xiàn)。內(nèi)毒素在致病理?yè)p傷,臨床癥狀方面目前認(rèn)為起著重要作用。機(jī)體免疫功能正常,通過(guò)細(xì)胞免疫及體液免疫清除病菌而獲痊愈。如果免疫功能不健全?;蚋腥镜木看?、毒力強(qiáng),則部分細(xì)菌逃脫免疫,又可被吞噬細(xì)胞吞噬帶入各組織器官形成新感染灶,有人稱為多發(fā)性病灶階段。經(jīng)一定時(shí)期后,感染灶的細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖再次入血,導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)。組織病理?yè)p傷廣泛。臨床表現(xiàn)也就多樣化。如此反復(fù)成為慢性感染。

未經(jīng)治療的患者血清抗體最先是IgM升高,隨后是IgG升高,IgA在其后呈低水平上升,持續(xù)約一年后下降。此后每當(dāng)病情反復(fù)加重時(shí),IgG又可迅速回升。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)用牛種布魯氏菌免疫家兔,提取IgM,IggG,分別作殺菌試驗(yàn),證明IgM,IgG有較強(qiáng)的殺菌活性。用強(qiáng)毒羊種菌感染豚鼠后,提純IgG,IgM能起保護(hù)作用。但也有人認(rèn)為血清抗體與保護(hù)免疫不相關(guān),僅可作為疾病活動(dòng)的標(biāo)志。如Hodgkin‘s病,淋巴瘤的患者布魯氏菌病發(fā)病率高;布魯氏菌抗原皮試在敏感患者呈典型超敏反應(yīng)。說(shuō)明細(xì)胞免疫在抗布魯氏菌感染上起著重要作用。本病的慢性期檢測(cè)發(fā)現(xiàn)有循環(huán)免疫復(fù)合物增加,還可出現(xiàn)自身抗體,表明慢性期體液免疫也參與了病理?yè)p傷。有人報(bào)道慢性期IgG型循環(huán)免疫復(fù)合物升高占患者的53.13%,IgM型循環(huán)免疫復(fù)合物升高占患者28.13%,故認(rèn)為一半以上的患者組織損傷可能為循環(huán)免疫復(fù)合物所致。研究還發(fā)現(xiàn)1/3的患者下丘腦—垂體—腎上腺系統(tǒng)功能減退,致機(jī)體失去了免疫穩(wěn)定作用,也可能是疾病慢性化的原因之一。

機(jī)體的各組織器官,網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)因細(xì)菌、細(xì)菌代謝產(chǎn)物及內(nèi)毒素不斷進(jìn)入血流,反復(fù)刺激使敏感性增高,發(fā)生變態(tài)反應(yīng)性改變。近期的研究表明,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)在布魯氏菌病的發(fā)病機(jī)理中可能都起一定作用。疾病的早期人體的巨噬細(xì)胞,T細(xì)胞及體液免疫功能正常,它們聯(lián)合作用將細(xì)菌清除而痊愈。如果不能將細(xì)菌徹底消滅,則細(xì)菌、代謝產(chǎn)物及內(nèi)毒素反復(fù)在局部或進(jìn)入血流刺激機(jī)體,致使T淋巴細(xì)胞致敏,當(dāng)致敏淋巴細(xì)胞再次受抗原作用時(shí),釋放各種淋巴因子,如淋巴結(jié)通透因子、趨化因子、巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子、巨噬細(xì)胞活性因子等。致以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的變態(tài)反應(yīng)性炎癥,形成肉芽腫、纖維組織增生等慢性病變。醫(yī)。學(xué)。全。在線。網(wǎng)。站。提供本病病理變化廣泛,受損組織不僅為肝、脾、骨髓、淋巴結(jié),而且還累及骨、關(guān)節(jié)、血管、神經(jīng)、內(nèi)分泌及生殖系統(tǒng);不僅間質(zhì)細(xì)胞,而且還損傷器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。其中以單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變最為顯著。

病灶的主要病理變化:①滲出變性壞死改變 主要見(jiàn)于肝、脾、淋巴結(jié)、心、腎等處,以漿液性炎性滲出,夾雜少許細(xì)胞壞死;②增生性改變淋巴、單核-吞噬細(xì)胞增生,疾病早期尤著。常呈彌漫性,稍后常伴纖維細(xì)胞增殖;③肉芽腫形成病灶里可見(jiàn)由上皮樣細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞,漿細(xì)胞組成的肉芽腫。肉芽腫進(jìn)一步發(fā)生纖維化,最后造成組織器官硬化。三種病理改變可循急性期向慢性期依次交替發(fā)生和發(fā)展。如肝臟,急性期內(nèi)可見(jiàn)漿液性炎癥,同時(shí)伴實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死;隨后轉(zhuǎn)變?yōu)樵鲋承匝装Y,在肝小葉內(nèi)形成類上皮樣肉芽腫,進(jìn)而纖維組織增生,出現(xiàn)混合型或萎縮型肝硬化。

【臨床表現(xiàn)】

本病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變、癥狀各異,輕重不一,呈多器官病變或局限某一局部。根據(jù)1977年九月我國(guó)北方防治地方病領(lǐng)導(dǎo)小組辦公室頒發(fā)的“人布魯氏菌病的診斷和治療效果判定試行標(biāo)準(zhǔn)”,臨床上分型為:多性期;慢性活動(dòng)型;慢性期相對(duì)穩(wěn)定型。國(guó)外按魯?shù)履颍ě猝濮誋EB)分期法分為:急性期,指患病3個(gè)月以內(nèi);亞急性期,3個(gè)月到1年;慢性期,1年以上。

潛伏期為7~60天,平均兩周。少數(shù)患者可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月或1年以上。

急性期 80%起病緩慢,常出現(xiàn)前驅(qū)癥狀,其表現(xiàn)頗似重感冒。全身不適,疲乏無(wú)力,食納減少,頭痛肌痛、煩躁或抑郁等。持續(xù)3~5天。10~27%患者急驟起病,以寒戰(zhàn)高熱,多汗,游走性關(guān)節(jié)痛為主要表現(xiàn)。

發(fā)熱 76.8%以上有發(fā)熱。典型病例熱型呈波浪狀,初起體溫逐日升高,達(dá)高峰后緩慢下降,熱程約2~3周,間歇數(shù)日至2周,發(fā)熱再起,反復(fù)數(shù)次。但據(jù)729例熱型分析,目前呈典型波狀熱僅占15.78%,低熱占42.11%,不規(guī)則熱占15.36%,間歇熱為12.76%,其它尚有弛張熱、稽留熱型等。熱前多伴寒戰(zhàn)畏寒。高熱患者意識(shí)清晰,部分還可以下床活動(dòng),而熱退后反感癥狀惡化,抑郁寡歡,軟弱無(wú)力。

多汗 為本病的突出癥狀之一,每于夜間或凌晨退熱時(shí)大汗淋漓。也有患者發(fā)熱不高或處于發(fā)熱間歇期仍多汗。汗味酸臭。盛汗后多數(shù)感軟弱無(wú)力,甚至可因大汗虛脫。

關(guān)節(jié)痛 76.09%以上有關(guān)節(jié)痛,與發(fā)熱并行。疼痛呈錐刺樣或鈍痛,痛劇者似風(fēng)濕,輾轉(zhuǎn)呻吟。但關(guān)節(jié)疼痛程度與病理改變并不平行。病變主要累及大關(guān)節(jié),如髖、肩、膝等,單個(gè)或多個(gè),非對(duì)稱性,局部紅腫。也可表現(xiàn)為滑膜炎,腱鞘炎、關(guān)節(jié)周圍炎。少數(shù)表現(xiàn)為化膿性關(guān)節(jié)炎。急性期患者疼痛多呈游走性,慢性期病變已定局,疼痛固定某些關(guān)節(jié)。肌肉也痛,尤其下肢肌及殿肌,重者呈痙攣性痛。

泌尿生殖系病癥 因睪丸炎及附睪炎引起睪丸腫瘤是男性患者常見(jiàn)癥狀之一,多為單側(cè)。個(gè)別病例可有鞘膜積液、腎盂腎炎。女性患者可有卵巢炎、子宮內(nèi)膜炎及乳房腫痛。但人類引起流產(chǎn)者少。

其它坐骨神經(jīng)、腰神經(jīng)、肋間神經(jīng)、三叉神經(jīng)等均可因神經(jīng)根受累而疼痛。腦膜、腦脊膜受累可發(fā)生劇烈頭痛和腦膜刺激癥。其次還可出現(xiàn)肝脾腫大,淋巴結(jié)腫大以及皮疹。部分患者還可出現(xiàn)頑固性咳嗽,咳白色泡沫痰、鼻衄、便血等。

慢性期由急性期發(fā)展而來(lái),也可缺乏急性病史由無(wú)癥狀感染者或輕癥者逐漸變?yōu)槁浴B云诎Y狀多不明顯,也有典型,呈多樣表現(xiàn)。

慢性期活動(dòng)型者 具有急性期的表現(xiàn),也可長(zhǎng)期低熱或無(wú)熱,疲乏無(wú)力,頭痛,反應(yīng)遲鈍,精神抑郁,神經(jīng)痛,關(guān)節(jié)痛,一般局限某一部位,但重者關(guān)節(jié)強(qiáng)直,變形。一部分患者自述癥狀很多,缺乏體征,類似神經(jīng)官能癥;另一部分患者表現(xiàn)多器官和系統(tǒng)損害,如骨骼肌肉持續(xù)不定的鈍痛,反反復(fù)復(fù),遷延不愈,晚期有的發(fā)展成為關(guān)節(jié)強(qiáng)直,肌肉攣縮,畸形,癱瘓。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為神經(jīng)炎、神經(jīng)根炎,腦脊髓膜炎。泌尿生殖系統(tǒng),可有睪丸炎、附睪炎、卵巢炎、子宮內(nèi)膜炎等。心血管系統(tǒng)可有支氣管炎或支氣管肺炎。另外尚有肝脾腫大,淋巴結(jié)腫大;視網(wǎng)膜血栓性靜脈炎,視神經(jīng)炎;乳突炎及聽(tīng)神經(jīng)損傷等。

慢性期相對(duì)穩(wěn)定型者,癥狀、體征較固定,功能障礙僅因氣候變化,勞累過(guò)度才加重。但久病后體力衰竭、營(yíng)養(yǎng)不良、貧血。

牛種型病例易表現(xiàn)為慢性,羊種型和豬種型病例病情較重,并發(fā)癥較多。近年來(lái)本病有逐漸輕化的趨勢(shì),可能與預(yù)防接種及抗生素的普遍應(yīng)用有關(guān)。

患病后復(fù)發(fā)率6~10%,常在3個(gè)月以內(nèi)發(fā)生??赡苁羌?xì)菌為細(xì)胞內(nèi)寄生,不易為抗生素殺滅或者與療程不夠有關(guān)。

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