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腎臟內(nèi)分泌功能障礙

腎臟具有分泌腎素、前列腺素、促紅細(xì)胞生成素和形成1,25-(OH)2-D3等內(nèi)分泌功能。

腎素由近球細(xì)胞分泌。全身平均動脈壓降低、脫水、腎動脈狹窄、低鈉血癥、交感神經(jīng)緊張性增高等,可分別通過對入球小動脈壁牽張感受器、致密斑鈉受體,以及直接對近球細(xì)胞的作用而引起腎素釋放增多。腎素進入血液循環(huán)后,即使由肝細(xì)胞生成的血管緊張素原(angiotensinogen,一種α2-球蛋白)分解成為血管緊張素Ⅰ(angiotensin Ⅰ);后者在轉(zhuǎn)化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ);血管緊張素Ⅱ在血管緊張素酶A的作用下,分解而形成血管緊張素Ⅲ(angiotensin Ⅲ)。血管緊張Ⅱ、Ⅲ均具有明顯的生理效應(yīng),主要具有收縮血管(血管緊張素Ⅱ>血管緊張素Ⅲ)和促進腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮(血管緊張素Ⅲ>血管緊張素Ⅱ)的作用。血管緊張素Ⅱ、Ⅲ除可被靶細(xì)胞攝取外,主要為血漿中血管緊張分解酶所滅活。在休克、脫水等腎前性因素作用時,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性即可增加,從而可提高平均動脈壓,促進鈉水潴留,因而具有代償意義。但如血管緊張素形成過多,作用延續(xù)過久,則也可因腎臟血管的過度收縮而使腎小球血液灌流量和GFR顯著減少,從而造成腎臟泌尿功能嚴(yán)重障礙。腎臟疾病如腎小球腎炎、腎小動脈硬化癥等,均可使腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強,從而引起腎性高血壓,醛固酮分泌過多,則是造成體內(nèi)鈉、水潴留的重要發(fā)病因素。

(* 集合管不屬于腎小管,也不包括在腎單位內(nèi),但在功能上與遠曲小管密切聯(lián)系,在尿生成過程中,特別是在尿濃縮過程中起重要作用。因此,為了理解方便,此處把遠曲小管和集合管的功能障礙一并論述。)

腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞可形成前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、A2(porstaglandinA2,PGA2)、和F2α(porstaglandinF2α,PGF2α),其中PGE2、PGA2具有擴張腎血管和促進排鈉、排水的作用。因此有人認(rèn)為腎內(nèi)PGE2、PGA2形成不足可能是引起腎性高血壓的發(fā)病因素之一。它們對體內(nèi)鈉、水潴留可能也起一定的作用。

促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin)是由腎臟皮質(zhì)形成的一種激素,具有促進骨髓造血干細(xì)胞分化成原始紅細(xì)胞,加速幼紅細(xì)胞增殖分化,促進血紅蛋白合成等作用。因此當(dāng)腎臟疾病使這種激素形成減少時,就可引起貧血,這是慢性腎炎引起貧血的重要原因之一。但在兩側(cè)腎臟切除后依賴透析療法生存的病人,其血紅蛋白濃度仍可保持在10%左右。因此有人認(rèn)為,腎臟以外的組織也可產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素。

維生素D3本身并無生物學(xué)活性,它在體內(nèi)首先必須在肝細(xì)胞微粒體中經(jīng)25-羥化酶系統(tǒng)在C-25中羥化而生成25-(OH)-D3,然后25-(OH)-D3在腎臟近曲小管上皮細(xì)胞線粒體中,經(jīng)1-羥化酶系進一步羥化生成1,25-(OH)2-D3,才具有生物學(xué)活性。1,25-(OH)2-D3進入血液循環(huán)后,就能作用于遠隔靶組織而顯示其生理功能,例如促進腸道對鈣、磷的吸收,促進成骨作用等等。因此可以把腎臟形成1,25-(OH)-D3看成是腎臟的內(nèi)分泌功能。在慢性腎功能衰竭時,由于腎臟生成1,25-(OH)-D3減少,故腸道對鈣的吸收減少,因而可發(fā)生低鈣血癥。這種低鈣血癥用維生素D治療并無效果。故腎臟生成1,25-(OH)2-D3減少是慢性腎功能衰竭患者具有抗維生素D作用的重要原因。

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