APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)APP下載

開(kāi)發(fā)者:1

蘋(píng)果版本:1

安卓版本:1

應(yīng)用涉及權(quán)限:查看權(quán)限 >

APP:隱私政策:查看政策 >

微 信
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)微信公號(hào)

官方微信Yishimed66

24小時(shí)客服電話(huà):010-82311666
您的位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) > 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論 > 病理生理 > 正文

心力衰竭的發(fā)病機(jī)制:心肌能量代謝障礙

心力衰竭的發(fā)病機(jī)制 :心肌能量代謝障礙

(一)能量生成(釋放)障礙

心肌主要借各種能源物質(zhì)包括脂肪酸,葡萄糖等的有氧氧化而獲得能量。心肌細(xì)胞對(duì)氧的需要量很大,攝取能力很強(qiáng),在正常安靜情況下,冠狀動(dòng)靜脈血氧含量差可高達(dá)14ml%??梢?jiàn),心肌氧供給不足或有氧氧化過(guò)程的障礙,均可使心肌細(xì)胞內(nèi)能量生成不足而導(dǎo)致心肌收縮性減弱。

嚴(yán)重的貧血、冠狀動(dòng)脈硬化等所引起的心肌缺氧,是導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)能量生成不足的常見(jiàn)原因。維生素B1缺乏時(shí),由于焦磷酸硫胺素(丙酮酸脫羧酶的輔酶)生成不足,丙酮酸的氧化發(fā)生障礙,故也可引起心肌能量生成不足。

(二)能量利用障礙

心肌細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化過(guò)程中所產(chǎn)生的ATP,在心肌興奮-收縮偶聯(lián)過(guò)程中受到肌球蛋白頭部ATP酶的作用而水解,為心肌收縮提供能量。實(shí)驗(yàn)表明,部分動(dòng)物的心肌由肥大轉(zhuǎn)向衰竭時(shí),心肌耗氧量和ATP含量并不減少而完成的機(jī)械功卻顯著減少,說(shuō)明心肌利用ATP中的化學(xué)能作機(jī)械功的過(guò)程有障礙,即心肌的能量利用發(fā)生障礙。有人發(fā)現(xiàn),隨著心肌負(fù)荷過(guò)重而發(fā)生心肌肥大時(shí),心肌收縮蛋白的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低,ATP水解發(fā)生障礙,因此能量利用發(fā)生障礙,心肌收縮性乃因而減弱。這種現(xiàn)象也可見(jiàn)于老年人及甲狀腺功能低下的心臟。

醫(yī)師資格考試公眾號(hào)

編輯推薦
    • 免費(fèi)試聽(tīng)
    • 免費(fèi)直播
    湯以恒 臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師 《消化系統(tǒng)》 免費(fèi)試聽(tīng)
    免費(fèi)資料
    醫(yī)師資格考試 備考資料包
    高頻考點(diǎn)
    報(bào)考指南
    模擬試卷
    復(fù)習(xí)經(jīng)驗(yàn)
    立即領(lǐng)取
    回到頂部
    折疊