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肝性水腫臨床特點

肝原發(fā)疾病引起的體液異常積聚,稱為肝性水腫(hepaticedema)。

(一)肝性水腫臨床特點

往往以腹水為主要表現(xiàn),下肢及皮下水腫不明顯。若患者長期保持坐或立位,或因其它原因下肢靜脈是明顯淤血,則下肢皮下水腫也會明顯。腹水病人因腹腔積液的牽張作用,加上腸道積氣,可使腹部尤其兩側(cè)顯著鼓脹;臍部外翻,腹腔內(nèi)壓過高易致腸疝,還可妨礙膈肌運動而影響呼吸。

腹水最常見的原因是肝硬變,但多見于失代償期,代償期很少有水腫,嚴(yán)重者還伴有胸水,也可致陰囊水腫。

(二)發(fā)病機制

肝性腹水的形成機制是多因素的:

1.肝靜脈回流受阻和肝淋巴生成增多 肝血流1/3來自肝動脈,2/3來自門靜脈,兩路匯合于肝血竇,再至肝小葉的中央靜脈,又匯集為小葉下靜脈,最后聯(lián)合成肝靜脈,把來自肝的血送入下腔靜脈。實驗證明,肝靜脈回流受阻可致肝淋巴生成增多并在腹腔積聚。用鋁片環(huán)套在健康狗的下腔靜脈胸段上,造成1/2(直徑)環(huán)形狹窄,數(shù)天后出現(xiàn)腹水,水腫液由肝表面滴入腹腔,若先把肝移入胸腔再造成狹窄,則引起胸水而無腹水,表明水腫液來自肝。

竇后性肝硬變時肝靜脈回流受阻是因廣泛結(jié)締組織增生和收縮,以及再生的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)壓迫肝靜脈分支和肝血竇,致血管偏位,扭曲、閉塞或消失。回流受阻使肝靜脈壓升高,逆向傳遞至肝血竇,加上肝動脈壓的向前傳遞,肝血竇內(nèi)壓乃明顯上升而引起過多液體濾出,淋巴回流加速也未能充分排引,滯積的液體乃經(jīng)包膜滲出,由于表面滴入腹腔而形成腹水。

2.門靜脈高壓和腸系膜淋巴生成增多當(dāng)門靜脈高壓時,腸系膜區(qū)的毛細(xì)血管流體靜壓隨而增高,液體由毛細(xì)血管濾出明顯增多,腸淋巴生成增多超過淋巴回流的代償,導(dǎo)致壁水腫并濾入腹腔參與腹水的形成。

3.鈉水滯留上述兩原發(fā)因素造成腹水后,血漿容量隨之下降,鈉水滯留是對后者的代償反應(yīng)。若原發(fā)因素未消除,則鈉水滯留就成為腹水進(jìn)一步發(fā)展的重要因素。過量鈉水滯留加劇門靜脈高壓并使肝竇內(nèi)壓進(jìn)一步升高,加速肝和腸系膜淋巴的生成,從而促進(jìn)腹水發(fā)展。鈉水滯留是因腎排鈉水減少,后者又是由于醛固酮增多,包括分泌增多和肝滅活減少,此外ADH也參與鈉水滯留的機制,至于利鈉激素或心房肽有無分泌減少,尚待確定。

4.有關(guān)“有效膠體滲透壓的下降”肝硬變時因肝合成白蛋白減少,可導(dǎo)致低蛋白血癥。肝淋巴帶走大量白蛋白丟失于腹腔,以及鈉水滯留的稀釋作用,也使低蛋白血癥進(jìn)一步加重。低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降,一直被認(rèn)為是腹水基本成因之一。但近來有人提出相反主張,認(rèn)為消化道的毛細(xì)血管壁尤其肝竇壁對血漿蛋白有較大通透性,因而平時該區(qū)組織間液的蛋白含量相當(dāng)高,但在肝硬變時則可隨著低蛋白血癥的發(fā)展而相應(yīng)下降。測算的結(jié)果表明的確如此,尤其是門靜脈區(qū)組織的情況更是如此,以致肝竇和腸毛細(xì)血管有效膠體滲透壓實際是增高了,而不是下降,對腹水形成并無促進(jìn)作用。

可見,肝硬變時腹水形成機制是綜合的,原發(fā)因素是肝內(nèi)血管阻塞導(dǎo)致肝竇和肝外門靜脈區(qū)毛細(xì)血管床流體靜壓增高;繼發(fā)因素是鈉水滯留,低蛋白血癥的作用尚待確定?,F(xiàn)把其綜合機制用圖解(圖7-5)表示如下:

(三)肝性水腫的治療原則

除改善肝功能和控制原發(fā)疾病之外,可根據(jù)發(fā)病機制采取下列措施:①限制鈉鹽和水?dāng)z入;②利尿:在限制鈉水的同時投以利尿藥很有效果;③腹腔穿剌:一般不采用,但腹水過多妨礙呼吸和病人明顯不適、投利尿藥無效或有副反應(yīng)時,可慎用。速度不宜過快,反復(fù)小量抽放,效果尚佳;④門-腔靜脈吻合分流術(shù);把門靜脈血液直接分流到下腔靜脈中,使門靜脈減壓,一般以側(cè)-側(cè)門腔靜脈吻合術(shù)較為優(yōu)越。

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