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病理生理學(xué):高原肺水腫

高原肺水腫發(fā)病率較高。一般由海平地區(qū)初入高原或重返高原一周內(nèi)發(fā)病。據(jù)218例高原肺水腫發(fā)病與高度的關(guān)系統(tǒng)計(jì),3500~4000米,占28.3%;4000~4500米,占34.4%;4500~5100米,占37.3%。

高原肺水腫發(fā)病急驟,臨床癥狀除有一般高原反應(yīng)癥狀外,所有患者均有不同程度的咳嗽,開始為干咳或有少量痰,以后即咳出均勻混合、稀薄的粉紅色或白色泡沫痰。呼吸急促,有時(shí)每分鐘高達(dá)30~40次。病人驚恐不安,心慌、胸悶、紫紺、兩肺滿布濕羅音。

高原肺水腫的主要病理變化是廣泛的呈片塊狀分布的肺泡水腫,偶而可見透明膜形成(這是肺泡水腫液中的纖維蛋白沉積所致)。肺水腫最早在血管周圍間隙形成(間質(zhì)水腫),當(dāng)這些間隙擴(kuò)張,壓力超過了肺泡壓,則液體進(jìn)入肺泡。微動(dòng)脈和毛細(xì)血管充血,偶而可見血管周圍有出血。

高原肺水腫發(fā)生機(jī)理目前還不清楚。以往推測可能是肺靜脈壓升高,肺毛細(xì)血管通透性增加。近年來應(yīng)用心導(dǎo)管直接測定肺動(dòng)脈壓、楔壓(wedge pressure)、肺靜脈壓和左心房壓力,發(fā)現(xiàn)高原肺水腫病人動(dòng)脈壓升高,楔壓正?;蚪档停戊o脈壓和左心房壓力正常。因此可以排除左心衰竭或肺靜脈收縮而引起高原肺水腫的論點(diǎn)。

高原性缺氧引起肺動(dòng)脈壓升高,已為許多研究所證實(shí),隨著高度增加,肺動(dòng)脈壓也增加(圖3-8)。在單純性缺氧,肺泡氧分壓降到7.98kPa(60mmHg)以下,也引起肺動(dòng)脈壓升高。曾進(jìn)高原患過高原的肺水的人,肺動(dòng)脈對缺氧敏感性升高,則很快發(fā)生肺動(dòng)脈高壓。Hultgren觀察了5例曾患過高原肺水腫的人,在海平地區(qū),安靜時(shí)的肺動(dòng)脈壓平均為1.84kPa(13.8mmHg),肺泡氣氧分壓降到5.99kPa(45mmHg),肺動(dòng)脈壓平均為3.06kPa(23mmHg),有兩例高出正常的范圍(圖3-9)。高原肺水腫的發(fā)生與肺動(dòng)脈壓升高有關(guān),但是肺動(dòng)脈壓升高是如何引起肺水腫的,現(xiàn)在還不清楚。有人推測肺動(dòng)脈收縮是區(qū)域性的,高山缺氧時(shí)可能引起一部分肺動(dòng)脈收縮,另一些小動(dòng)脈尚未收縮,則肺的血流大量進(jìn)入肺動(dòng)脈尚未收縮的區(qū)域,因此這些局部的微循環(huán)中血量增多,流體靜壓增加,液體向血管周圍間隙轉(zhuǎn)移增多,當(dāng)組織間液生成增多超過淋巴液回流量,則引起肺水腫。所以高原肺水腫在X線下看到的往往呈片塊狀分布。

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