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慢性心力衰竭的概念、病因、病理生理、臨床表現(xiàn)—中醫(yī)助理醫(yī)師考試

2020年中醫(yī)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試復(fù)習(xí)開始,雖然科目較多,知識點復(fù)雜,但是我們不能有膽怯心理,要在戰(zhàn)略上藐視敵人,戰(zhàn)術(shù)上重視敵人。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理了“慢性心力衰竭的概念、病因、病理生理、臨床表現(xiàn)—中醫(yī)助理醫(yī)師考試”,如下:

概述

慢性心力衰竭(CHF)是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿,也是最主要的死亡原因。引起CHF的基礎(chǔ)心臟病,近年來冠心病、高血壓心臟病的比例明顯上升,已躍居病因的第一、二位

病因和發(fā)病機制

基本病因

1.原發(fā)性心肌損害

缺血性心肌損害;

心肌炎心肌病;

心肌代謝障礙:以糖尿病心肌病為常見。

2.心臟負荷過重

壓力負荷(后負荷)過重:左、右心室收縮期阻力增加的疾病。

高血壓、主動脈瓣狹窄(左心室)

肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄(右心室)

容量負荷(前負荷)過重:心臟瓣膜關(guān)閉不全;先天性心血管病。

二尖瓣反流、主動脈瓣反流(瓣膜病)

房間隔缺損、室間隔缺損(先心?。?/p>

誘因

感染:最主要、最常見誘因,尤其是肺部感染。

心律失常:常見心房顫動、快速性心律失常,以及嚴重的緩慢性心律失常。

血容量增加。

過度體力活動或情緒激動。

治療不當(dāng):以洋地黃類強心劑應(yīng)用不當(dāng)常見。

原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病。

病理生理

(一)心臟代償機制

Frank-Starling機制:為心臟的代償機制。心臟前負荷增加,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提高心臟做功量。

心肌肥厚:后負荷增加時,為主要的代償機制,使心肌順應(yīng)性降低,舒張功能減退,心室舒張末壓升高。

神經(jīng)-體液代償機制:當(dāng)心排血量顯著下降時,心腔內(nèi)壓力升高,機體全面啟動神經(jīng)-體液代償機制,可增加心排血量,但同時促發(fā)心肌重構(gòu),導(dǎo)致心力衰竭的病理改變進展。

(二)體液因子的改變

1.心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP)

ANP主要儲存于心房,心室肌內(nèi)也有少量表達,當(dāng)心房壓力增高,房壁受牽引時,ANP分泌増加,擴張血管,增加排鈉。心力衰竭時,心室壁張力增加,心室肌內(nèi)分泌ANP、BNP增加,血漿中ANP及BNP水平升高,其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關(guān),因此,血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進程和判斷預(yù)后的指標。

2.精氨酸加壓素(AVP)

由垂體分泌,具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用。心力衰竭時,血漿AVP水平升高。心衰早期,AVP的效應(yīng)有一定的代償作用,而長期的AVP增加,其負面效應(yīng)加重心力衰竭。

3.內(nèi)皮素(ET)

是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì),具有很強的收縮血管的作用。心力衰竭時血漿內(nèi)皮素水平升高,且直接與肺動脈壓力特別是肺血管阻力升高相關(guān)。

(三)心肌損害和心室重塑

原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損,導(dǎo)致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中,心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化,表現(xiàn)為心室重塑過程,是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制。

臨床表現(xiàn)

左心衰竭

癥狀

肺淤血的表現(xiàn):勞力性呼吸困難;夜間陣發(fā)性呼吸困難;端坐呼吸;急性肺水腫(心源性哮喘

心排血量不足的表現(xiàn):體能下降、乏力、疲倦;記憶力減退、焦慮、失眠等;尿量減少。

體征

肺部體征:肺底部濕性啰音,病情嚴重出現(xiàn)心源性哮喘時,可聞及散在哮鳴音。

心臟體征:心臟輕度擴大、心率加快、心音低鈍,肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律和(或)收縮期雜音,可觸及交替脈等。

右心衰竭

癥狀:以胃腸道及肝臟淤血癥狀為主,表現(xiàn)為食欲不振、腹脹、上腹隱痛等,伴有夜尿增多、輕度氣喘等。

體征

頸靜脈征:頸靜脈搏動增強、充盈、怒張,肝-頸靜脈反流征陽性。

肝臟腫大:伴壓痛。

水腫:多由腳踝部開始。

心臟體征:可出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。

發(fā)紺。

全心衰竭:左、右心力衰竭均存在

肺淤血

心排血量降低

體循環(huán)淤血

中醫(yī)助理醫(yī)師實踐技能沖刺**班

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