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主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學變化，其嚴重度和持續(xù)時間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協(xié)調，左心室壓力曲線最大上升速度(dp／dt)減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。射血分數(shù)減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降，病情嚴重者，動脈血氧含量降低。急性大面積心肌梗死者，可發(fā)生泵衰竭——心源性休克或急性肺水腫。右心室梗死在MI患者中少見，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動力學變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：

I級尚無明顯心力衰竭；

Ⅱ級有左心衰竭，肺部羅音<50％肺野；

Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕羅音；

Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。

心源性休克是泵衰竭的嚴重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴重。心室重塑(femodeling)作為MI的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌增厚，對心室的收縮效應及電活動均有持續(xù)不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對心室重塑的干預。心室重塑對患者的預后造成很大影響，所以目前一些抗高血壓藥物有抗心室重塑功能，被廣泛推薦運用，比如ACEI類抗高血壓藥物等。

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