重癥護理--慢性腎衰竭的發(fā)病機理是怎樣的呢？快來跟小編看看自己有沒有掌握吧！

1．腎小球過度濾過學說 當腎小球破壞越來越多殘余腎單位因代償過度濾過，最終導致腎小球相繼硬化而失去功能，如 85％腎切除的動物，3個月可見殘余腎小球肥大，上皮細胞空泡形成，足突融合，6個月可見系膜區(qū)增大；腎小球基底膜內皮、上皮細胞脫落，最后導致局灶性、節(jié)段性腎小球硬化，腎臟濾過率進一步減少，腎功能進一步惡化。

2．矯枉失衡學說 在慢性腎衰竭時，體內有毒物質增加，機體為了清除某些毒物而代償，結果出現(xiàn)了新的不平衡，如腎小球濾過率下降，尿磷排泄減少，出現(xiàn)高血磷，低血鈣，刺激甲狀旁腺分泌增加，作用于腎小管，增加尿磷排泄，使血磷降低，血鈣升高，恢復到正常水平。血鈣升高沉積在各個系統(tǒng)其中包括腎臟本身，使腎小球濾過率進一步下降，腎功能進一步惡化。

慢性腎衰竭時，腎小球濾過率低，排鈉減少，此時利鈉激素分泌增加，近端腎小管重吸收鈉減少，但利鈉激素對Na+-K+-ATP酶有抑制作用，因此使許多組織對鋼轉運障礙，造成了新的不平衡。

3．毒素學說 在尿毒癥時體內有200多種物質增加，其中有20多種具有毒性物質，分小分子（分子量＜500人中分子（分子量500——5000）和大分子物質（分子量＞5000）三大類。小分子物質是引起臨床癥狀的主要原因如尿素、胍類、胺類。中分子物質如多肽類，細胞和細菌的裂解產物。中分子物質可以引起周圍神 經病變、尿毒癥腦病，紅細胞生成素抑制，胰島素活性抑制，脂蛋白脂酶活性抑制，血小板功能損害，細胞免疫功能低下，性功能障礙和外分泌腺萎縮。慢性腎衰竭時，高血磷低血鈣刺激甲狀旁腺分泌增加，引起組織鈣沉積，神經傳導速度減慢，腦細胞含鈣量增加，同時甲狀旁腺是引起腎性貧血的重要原因，除此之外可影響心臟功能和心肌細胞代謝。

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