藥理學腎上腺素：

腎上腺素為α、β受體激動藥。

l.血管

皮膚、黏膜血管以α受體占優(yōu)勢，呈顯著的收縮反應，腎臟血管次之。骨骼肌血管以β2受體為主，呈舒張反應。AD可增加冠狀動脈血流量可能由于心臟舒張期相對延長及心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加所致。對腦血管及肺血管作用較弱。

2.心臟

AD激動心肌、竇房結和傳導系統(tǒng)的β1受體從而加強心肌收縮力、加速心率和加快傳導，提高心肌的興奮性，心臟搏出量和心排出量都增加，但可提高心肌代謝率和興奮性，易引起心律失常。

3.血壓

小劑量和治療量AD使心肌收縮力增強，心率和心排出量增加，皮膚粘膜血管收縮，均可使收縮壓和舒張壓升高。但是，同時舒張骨骼肌血管，可以抵消或超過對皮膚粘膜血管的收縮作用，而使舒張壓不變或下降，脈壓增大，有利于血液對各組織器官的灌注。大劑量AD除強烈興奮心臟外，還可使血管平滑肌的α1受體興奮占優(yōu)勢，尤其是皮膚、粘膜、腎臟和腸系膜血管強烈收縮，使外周阻力顯著增高，收縮壓和舒張壓均升高。

4.支氣管平滑肌

AD激動支氣管平滑肌的β2受體，舒張支氣管平滑肌。醫(yī)|學教育|網(wǎng)搜集整理AD尚能激動支氣管粘膜的a受體，使之收縮，有利于消除哮喘時的粘膜水腫。此外，AD尚可作用于支氣管粘膜層和粘膜下層肥大細胞上的β2受體，抑制抗原引起的肥大細胞釋放組胺和其他過敏性物質。

5.代謝

AD可促進肝糖原分解和糖原異生，升高血糖和乳酸。其升高血糖作用是通過激動肝臟的β2和α受體而產(chǎn)生。AD尚促進脂肪分解，使血中游離脂肪酸增加，這可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油三酯分解為游離脂肪酸和甘油。一般認為上述作用是通過激動脂肪細胞的β受體而產(chǎn)生。

6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮癥狀，如嘔吐、激動、肌強直，甚至驚厥等。

【體內過程】

1.吸收

口服無效。肌內注射因骨骼肌血管舒張故作用過于強烈。一般采用皮下注射。

2.代謝

外源性和腎上腺髓質分泌的AD進人血液循環(huán)后，立即通過攝取和酶的降解失活。滅活AD和NA的酶主要有COMT和MAO.

3.排泄

主要經(jīng)過腎臟排泄。

【臨床應用】

1.心臟驟停

2.過敏性休克

3.支氣管哮喘：急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應

4.局部應用：與局麻藥合用，用于鼻黏膜和齒齦止血

【不良反應與注意事項】

心悸、不安、面色蒼白、頭痛、震顫等。劑量大或注射過快，可致心律失常或血壓驟升。

禁用于器質性心臟病、高血壓、冠狀動脈病變、甲狀腺功能亢進患者，慎用于老年和糖尿病患者。

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