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醫(yī)院藥學(xué)綜合知識(shí)與技能:藥物相互作用對(duì)藥效學(xué)的影響

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“藥物相互作用對(duì)藥效學(xué)影響”是醫(yī)院藥學(xué)綜合知識(shí)與技能會(huì)涉及的內(nèi)容,為了幫助考生更好的復(fù)習(xí),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理以下內(nèi)容,希望對(duì)廣大考生有幫助!

一、作用相加或增加療效

(a)作用不同的靶位,產(chǎn)生協(xié)同作用:

磺胺甲惡唑(SMZ)+甲氧芐啶(TMP)--分別作用于二氫葉酸合成酶和二氫葉酸還原酶,使細(xì)菌葉酸代謝雙重阻斷,稱為復(fù)方新諾明。

阿托品+膽堿酯酶復(fù)活劑(解磷定和氯磷定)--用于治療有機(jī)磷中毒。

普萘洛爾與美西律聯(lián)用--對(duì)室性早搏及室性心動(dòng)過(guò)速有協(xié)同作用,但聯(lián)用時(shí)應(yīng)酌減用量。

(b)保護(hù)藥品免受破壞,從而增加療效:

β-內(nèi)酰胺類抗生素+β-內(nèi)酰胺酶抑制劑(克拉維酸、舒巴坦可保護(hù)β-內(nèi)酰胺類抗生素免受開環(huán)破壞),例如:阿莫西林-克拉維酸鉀。

亞胺培南+西司他丁鈉--亞胺培南可在腎臟中被腎肽酶破壞,西司他丁鈉為腎肽酶抑制劑,保護(hù)亞胺培南在腎臟中不受破壞,保證藥物的有效性。

左旋多巴+芐絲肼/卡比多巴--芐絲肼/卡比多巴為脫羧酶抑制劑,可抑制外周左旋多巴脫羧轉(zhuǎn)化為多巴胺,使進(jìn)左旋多巴通過(guò)血腦屏障,進(jìn)入腦部發(fā)揮作用,降低外周性心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)。

(c)促進(jìn)機(jī)體利用:

鐵+維生素C--維生素C為還原劑,可使鐵轉(zhuǎn)變?yōu)?價(jià)鐵劑,易被人體吸收。

(d)延緩或降低耐藥性,以增加療效:

青蒿素+乙胺嘧啶/磺胺多辛--延緩青蒿素耐藥性產(chǎn)生。

磷霉素+其他類抗菌藥(β-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類)--有協(xié)同或相加作用,可減少耐藥菌株產(chǎn)生。

二、減少不良反應(yīng)

阿托品+嗎啡--前者可減輕后者所引起的平滑肌痙攣而加強(qiáng)鎮(zhèn)痛作用。

普萘洛爾+硝酸酯類(硝酸甘油、硝酸異山梨酯)--協(xié)同抗心絞痛,互相減少不良反應(yīng)。

普萘洛爾+硝苯地平--提高抗高血壓、抗心絞痛療效,互相減少不良反應(yīng)。

普萘洛爾+阿托品--可消除普萘洛爾引起的心動(dòng)過(guò)緩以及阿托品引起的心動(dòng)過(guò)速。

三、敏感化作用

一種藥物可使組織或受體對(duì)另一種藥物的敏感性增強(qiáng)。

排鉀利尿藥+強(qiáng)心苷--排鉀利尿藥可使血漿鉀離子濃度降低,使心臟對(duì)強(qiáng)心苷敏感性增強(qiáng),容易發(fā)生心律失常。

利血平、胍乙啶+擬腎上腺素藥--可增加腎上腺素受體敏感性,導(dǎo)致擬腎上腺素藥的升壓作用增強(qiáng)。

四、拮抗作用

甲苯磺丁脲+氫氯噻嗪--前者促進(jìn)胰島β細(xì)胞釋放胰島素,后者直接拮抗該作用,屬競(jìng)爭(zhēng)性拮抗。

嗎啡+納洛酮/納曲酮--納洛酮/納曲酮為阿片受體完全拮抗劑,二者與阿片受體的親和力 非常大,遠(yuǎn)大于嗎啡與阿片受體的親和力,屬競(jìng)爭(zhēng)性拮抗。

五、增加毒性和藥品不良反應(yīng)

肝素與阿司匹林(抗血小板聚集)、雙嘧達(dá)莫(抗血小板聚集)、非甾體類抗炎藥(易致胃腸道出血)、右旋糖苷(血容量擴(kuò)充藥)合用,可增加出血危險(xiǎn)。

氨基糖苷類與依他尼酸、呋塞米、萬(wàn)古霉素合用,可增加耳毒性和腎毒性。

甲氧氯普胺與吩噻嗪抗精神病藥合用可加重錐體外系反應(yīng)。

以上是醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理的相關(guān)知識(shí),更多知識(shí)請(qǐng)點(diǎn)擊醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)。

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直播時(shí)間:3月10日 19:30-21:00

主講老師:劉 楝老師

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