APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)APP下載

開發(fā)者:1

蘋果版本:1

安卓版本:1

應(yīng)用涉及權(quán)限:查看權(quán)限 >

APP:隱私政策:查看政策 >

微 信
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)微信公號

官方微信Yishimed66

24小時客服電話:010-82311666
您的位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) > 臨床醫(yī)學(xué)理論 > 外科學(xué) > 正文

感染性休克分析

  感染性休克又稱中毒性休克或敗血癥性休克,是由病原微生物(細菌、病毒、立克次體、原蟲與真菌等)及其代謝產(chǎn)物(內(nèi)毒素、外毒素、抗原抗體復(fù)合物)在機體內(nèi)引起微循環(huán)障礙及細胞與器官代謝和功能損害的全身反應(yīng)性綜合征。感染性休克多發(fā)于老年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養(yǎng)不良、免疫功能缺陷病人;惡性腫瘤或手術(shù)后體力恢復(fù)較差等。常見于革藍氏陰性桿菌感染、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、革蘭氏陽性球菌敗血癥、暴發(fā)型肝炎、流行性出血熱、厭氧菌敗血癥、感染性流產(chǎn)等。休克晚期死亡率較高。

  感染性休克-病因?qū)W

  感染性休克

 ?。ㄒ唬┎≡腥拘孕菘说某R娭虏【鸀楦锾m陰性細菌,如腸桿菌科細菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發(fā)酵桿菌(假單胞菌屬、不動桿菌屬等);醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽性菌,如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病,如流行性出血熱,其病程中也易發(fā)生休克。某些感染,如革蘭陰性細菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌?。ㄓ變海┮撞l(fā)休克。

 ?。ǘ┧拗饕蛩卦新曰A(chǔ)疾病,如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療,或應(yīng)用留置導(dǎo)尿管或靜脈導(dǎo)管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見于醫(yī)院內(nèi)感染患者,老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復(fù)較差者尤易發(fā)生。

 ?。ㄈ┨厥忸愋偷母腥拘孕菘酥卸拘孕菘司C合征(toxicshocksyndrome,TSS)TSS是由細菌毒素引起的嚴重癥候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致,近年來發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。

  金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起。首例報道于1978年。早年多見于應(yīng)用陰道塞的經(jīng)期婦女,有明顯地區(qū)性分布,主要見于美國、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國家。隨著陰道塞的改進,停止使用高吸水性陰道塞后,金葡菌TSS發(fā)病率已明顯下降;而非經(jīng)期TSS增多,其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多,次為上呼吸道感染等,無性別、種族和地區(qū)特點。國內(nèi)所見病例幾乎均屬非經(jīng)期TSS.從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌,但血培養(yǎng)則陰性。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C(PEC)和腸毒素F(SEF)、統(tǒng)稱為中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1),被認為與TSS發(fā)病有關(guān)。用提純的TSST-1注入動物,可引起擬似人類TSS的癥狀。TSS的主要臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊,猩紅熱皮疹,1~2周后皮膚脫屑(足底尤著)、嚴重低血壓或直立性暈厥。常有多系統(tǒng)受累現(xiàn)象,包括:胃腸道(嘔吐、腹瀉、彌漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CPK增高);粘膜(結(jié)膜、咽、陰道)充血;中樞神經(jīng)系統(tǒng)(頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等);肝臟(黃疸、ALT和AST值增高等);腎臟(少尿或無尿、蛋白尿,血尿素氮和肌酐增高等);心臟(可出現(xiàn)心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導(dǎo)阻滯等);血液(血小板降低等)。經(jīng)期TSS患者陰道常有排出物,宮頸充血、糜爛,附件可有壓痛。約3%復(fù)發(fā)。

  鏈球菌TSS(STSS)、亦稱鏈球菌TSS樣綜合征(TSLS)。自1983年起北美及歐洲組相繼報道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征(STSS)。主要致病物質(zhì)為致熱性外毒素A(SPEA),SPEA作為超抗原(superantigen,SAg)刺激單核細胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF-α)白介素(IL-1),并可直接抑制心肌,引起毛細血管滲漏而導(dǎo)致休克。國內(nèi)于1990年秋至1991年春長江三角洲某些地區(qū)(海安、無錫等)發(fā)現(xiàn)猩紅熱樣疾病爆發(fā)流行,為近數(shù)十年來所罕見。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理起病急驟,有畏寒、發(fā)熱、頭痛、咽痛(40%)、咽部充血、嘔吐(60%)、腹瀉(30%)。發(fā)熱第二天出現(xiàn)猩紅熱樣皮疹,恢復(fù)期脫屑、脫皮。全身中毒癥狀嚴重,近半數(shù)有不同程度低血壓,甚至出現(xiàn)昏迷。少數(shù)有多器官功能損害。從多數(shù)患者咽拭培養(yǎng)中分離得毒力較強的緩癥鏈球菌(streptococcusmitis)。個別病例血中亦檢出相同致病菌,但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復(fù)期患者血清中檢出相應(yīng)抗體。將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害,伴體溫升高。經(jīng)及時抗菌(用青霉素、紅霉素或克林霉素等)以及抗體休克治療,極大多數(shù)患者恢復(fù)。

  感染性休克-臨床表現(xiàn)

  感染性休克

  1.原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。

  2.不同部位感染的臨床表現(xiàn):如細菌性心內(nèi)膜炎、呼吸道感染。

  3.感染性休克的臨床表現(xiàn)。早期:寒戰(zhàn)、體溫驟升或驟降、血壓正?;蛏云?、脈壓差小,面色蒼白,唇輕度發(fā)紺、呼吸深而快、尿量減少;醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理中期:低血壓(收縮壓在10.7KPA以下)和酸中毒,呼吸淺快,心率快,心音低鈍,煩躁不安、嗜睡。晚期:血壓持續(xù)偏低或測不出,可發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血,表現(xiàn)為皮膚、粘膜和內(nèi)臟出血,常同時出現(xiàn)肺、腎、心、肝、腦等多器官功能損害、衰竭.

  4.意識和精神狀態(tài)(反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血流量)經(jīng)初期的躁動后轉(zhuǎn)為抑郁淡漠、甚至昏迷,表明神經(jīng)細胞的反應(yīng)性興奮轉(zhuǎn)抑制,病情由輕轉(zhuǎn)重。原有腦動脈硬化或高血壓患者,即使血壓降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右時反應(yīng)即可遲鈍;而個別原體質(zhì)良好者對缺氧的耐受性較高,但為時亦極短暫。

  5.呼吸頻率和幅度(反映是否存在酸堿平衡失調(diào)或肺和中樞神經(jīng)功能不全)詳見“休克的代謝”改變、酸堿平衡失調(diào)和重要臟器功能不全。

  6.皮膚色澤、溫度和濕度(反映外周圍血流灌注情況)皮膚蒼白、紫紺伴斑狀收縮,微循環(huán)灌注不足。甲床毛細血管充盈情況亦可作為參考。如前胸或腹壁出現(xiàn)瘀點或瘀斑,提示有DIC可能。

  7.頸靜脈和外周靜脈充勇情況靜脈萎陷提示血容量不足,充勇過度提示心功能不人或輸液過多。

  8.脈搏在休克早期血壓尚未下降之前,脈搏多已見細速、甚至摸不清。隨著休克好轉(zhuǎn),脈搏強度往往較血壓先恢復(fù)。

  9.尿量(反映內(nèi)臟灌流情況)通常血壓在10.6kPa(80mmHg)上下時,平均尿量為20~30ml/h,尿量>50ml/h,表示腎臟血液灌注已足。

  10.甲皺微循環(huán)玫眼底檢查在低倍鏡下觀察甲皺毛細血管袢數(shù)、管徑、長度、清晰度和顯現(xiàn)規(guī)律,血色、血液流速、均勻度和連續(xù)性,紅細胞聚集程度,血管舒縮狀態(tài)和神清晰度等。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理休克時可見甲皺毛細血管袢數(shù)減少、管徑細而縮短、顯現(xiàn)呈斷線狀、充盈不良,血色變紫,血流遲緩失去均勻性,嚴重者有凝血。眼底檢查可見小動脈痙攣、小靜脈淤張、動靜脈比例可由正常的2:3變?yōu)?:2或1:3,嚴重者有視網(wǎng)膜水腫。顱壓增高者可見視乳頭水腫。

  感染性休克-診斷依據(jù)

  感染性休克

  1.感染的依據(jù),白細胞增高常>15-30×10的9次方/L,并有核左移,大多數(shù)可找到感染病源;

  2.休克的診斷,體溫驟升驟降、神志的改變、皮膚的改變、血壓低于10.7/6.7KPA.

  對易于并休克的一些感染性疾病患者應(yīng)密切觀察病情變化,下列征象的出現(xiàn)預(yù)示休克發(fā)生的可能;體溫過高(>40.5℃)或過低(<36℃);非神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變,如表情淡漠或煩躁不安;呼吸回憶伴低氧血下和(或)血漿乳酸濃度增高,而胸部X線攝片無異常表現(xiàn);醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理心率增快、與體溫升高不平行,或出現(xiàn)心律失常;心率增快、體溫升高不平行,或出現(xiàn)心律失常;尿量減少(<0.5ml/kg),至少1h以上,血壓<12kPa(90mmHg)或姿位性低血壓,血象示血小板和白細胞(主要為中性粒細胞)減少;不明原因的肝、腎功能損害等。

  休克為一嚴重、動態(tài)的病理過程。除少數(shù)病例外,最初反映往往是交感神經(jīng)活動亢進的表現(xiàn),低血壓可能只在較晚時出現(xiàn)。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理早期認識交感神經(jīng)活動興奮的癥狀與體征,嚴密觀察病情變化、制定相應(yīng)治療方案是搶救成敗的關(guān)節(jié)。為此必然熟悉可反映微循環(huán)以及臟器組織功能狀態(tài)的一些臨床、血流動力學(xué)和實驗室指標(biāo)。

  感染性休克-輔助檢查

 ?。ㄒ唬┭蟀准毎嫈?shù)大多增高,在15×109~30×109/L之間,中性粒細胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)DIC時血小板進行性減少。

 ?。ǘ┎≡瓕W(xué)檢查在抗菌藥物治療前常規(guī)進行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(yǎng)(包括厭氧菌培養(yǎng))。分離得致病菌后作藥敏試驗。鱟溶解物試驗(LLT)有助于內(nèi)毒素的檢測。

 ?。ㄈ┠虺R?guī)和腎功能檢查發(fā)生腎功能衰竭時,尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理尿/血肌酐之比<20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比<1.1;尿Na(mmol/L)排泄量>40;腎衰指數(shù)>1;Na排泄分數(shù)(%)>1.以上檢查可與腎前性腎功能不全鑒別。

 ?。ㄋ模┧釅A平衡的血液生化檢查二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)為臨床常測參數(shù),但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時,必須同時作血氣分析,測定血pH、動脈血pCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測定簡單易行。血乳酸含量測定有預(yù)后意義。

 ?。ㄎ澹┭咫娊赓|(zhì)測定休克病血綱多偏低,血鉀高低不一,取決于腎功能狀態(tài)。

  (六)血清酶的測定血清ALT、CPK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。

 ?。ㄆ撸┭毫髯儗W(xué)和有關(guān)DIC的檢查休克時血液流速減慢、毛細血管淤滯,血細胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集,血液粘滯度增設(shè),故初期血液呈高凝狀態(tài),其后纖溶亢進、而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面:前者有血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等;醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)、血漿魚精蛋白副凝(3P)和乙醇膠試驗以及優(yōu)球蛋白溶解試驗等。

 ?。ò耍┢渌碾妶D、X線檢查等可按需進行。

  感染性休克-治療原則

  感染性休克

  1.控制感染,早期、足量、聯(lián)合地靜脈應(yīng)用有效的抗生素,積極處理原發(fā)感染源;

  2.補充血容量;

  3.糾正酸中毒;

  4.血管活性藥物的應(yīng)用;

  5.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用;

  6.保護重要臟器的功能。

  感染性休克-用藥原則

  1.抗感染首選青、鏈酶素。

  2.嚴重者,可聯(lián)合選用有效、作用強的抗生素,或依病原培養(yǎng)選用敏感的抗生素。

  3.合并厭氧菌感染者,首選滅滴靈。

  4.肝、腎功能損害者,應(yīng)選用適當(dāng)?shù)目股鼗蛘{(diào)整抗生素的劑量。

  5.采取綜合治療,加強對原發(fā)病的治療。

醫(yī)師資格考試公眾號

距離2024醫(yī)師二試考試

編輯推薦
    • 免費試聽
    • 免費直播
    湯以恒 臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師 《消化系統(tǒng)》 免費試聽
    免費資料
    醫(yī)師資格考試 備考資料包
    高頻考點
    報考指南
    模擬試卷
    復(fù)習(xí)經(jīng)驗
    立即領(lǐng)取
    回到頂部
    折疊