摘 要：目的探討甘露聚糖結(jié)合凝集素（MBL）對(duì)脂多糖（LPS）刺激的不同分化和活化狀態(tài)THP1/CD14細(xì)胞產(chǎn)生TNF-α和IL-12的影響。

　　方法 用PMA和/或IFN-γ誘導(dǎo)不同分化和活化狀態(tài)的THP1/CD14細(xì)胞，以不同濃度人MBL預(yù)處理2 h后再用光滑型LPS刺激24h.收集培養(yǎng)上清，以ELISA從蛋白水平分析其TNF-α和IL-12 p40+p70的產(chǎn)生。收集細(xì)胞提取總RNA，以RT-PCR從轉(zhuǎn)錄水平評(píng)估TNF-α和IL-12的表達(dá)。

　　結(jié)果 ELISA檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，LPS可刺激各組細(xì)胞分泌TNF-α和IL-12 p40+p70；IFN-γ活化的THP1/CD14細(xì)胞產(chǎn)生IL-12 p40+p70最高，PMA分化的THP1/CD14細(xì)胞最低；PMA分化+IFN-γ活化的THP1/CD14細(xì)胞分泌TNF-α最高，未用PMA或IFN-γ預(yù)刺激的THP1/CD14細(xì)胞最低。高濃度MBL（50～100 mg/L）可抑制LPS誘導(dǎo)細(xì)胞分泌TNF-α和IL-12 p40+ p70的作用，低濃度MBL（1～10 mg/L）則幾無(wú)影響。RT-PCR分析亦顯示，與相應(yīng)只用LPS刺激的實(shí)驗(yàn)組相比，高濃度MBL（50 mg/L）對(duì)不同實(shí)驗(yàn)組LPS誘導(dǎo)的TNF-α、IL-12 p35和p40的mRNA表達(dá)均有不同程度的抑制作用。

　　結(jié)論 MBL可抑制LPS誘導(dǎo)的不同分化和活化狀態(tài)THP1/CD14細(xì)胞產(chǎn)生TNF-α和IL-12，THP1/CD14細(xì)胞可用做進(jìn)一步剖析MBL在免疫應(yīng)答與細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)調(diào)控中的作用及其機(jī)理的模型。