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心力衰竭病理生理簡述

心力衰竭病理生理:

心肌舒縮功能發(fā)生障礙時(shí),最根本問題是心排血量下降,引起血流動(dòng)力學(xué)障礙,維持心臟功能的每一個(gè)代償機(jī)制的代償能力都是有限的,長期維持最終發(fā)生失代償,即可引起心衰。

(一)Frank-Starling機(jī)制

前負(fù)荷主要受靜脈回心血量和室壁順應(yīng)性的影響,它是影響和調(diào)節(jié)心臟功能的第一個(gè)重要因素。一般用左心室舒張末期壓作為前負(fù)荷的指標(biāo)。前負(fù)荷增加反映舒張末期容量增多,心室做功增加。在運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激時(shí),心肌腎上腺素能神經(jīng)沖動(dòng)增多,循環(huán)中兒茶酚胺濃度升高,出現(xiàn)心動(dòng)過速,心肌收縮力增強(qiáng),曲線1向曲線2移位。心搏量和心排血量增加反映心室作功增加,但舒張末期壓力和容量則幾乎無變化(A點(diǎn)向B點(diǎn)移位)。運(yùn)動(dòng)使肌肉血管擴(kuò)張,降低周圍血管阻力和主動(dòng)脈阻抗。運(yùn)動(dòng)時(shí)動(dòng)脈壓僅輕度升高,心排血量卻明顯增加,由于Frank-Starling機(jī)制,劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)心排血量可達(dá)到最高水平,左室舒張末期壓和容量僅輕度上升(B點(diǎn)移向C點(diǎn))。

中度收縮性心衰時(shí)(曲線3),通過Frank-Starling機(jī)制的調(diào)節(jié),心肌舒張末期纖維長度增長,心室舒張末期容量(心室前負(fù)荷)增加,靜息時(shí)心排出量和心室作功可維持在正常水平。肺毛細(xì)血管壓異常升高與左心室舒張壓升高有關(guān),使心衰者在靜息時(shí)也發(fā)生呼吸困難(D點(diǎn))。

心衰通常伴有去甲腎上腺素(NE)儲(chǔ)備減少,心肌β腎上腺素能受體密度下降,因此對(duì)心臟腎上腺素能神經(jīng)刺激的變力性反應(yīng)亦降低,結(jié)果腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)不能使心室功能曲線上升至正常水平,運(yùn)動(dòng)時(shí)心肌收縮力不能相應(yīng)增強(qiáng)。運(yùn)動(dòng)時(shí)旨在增加心室充盈的因素,可使衰竭心室的功能曲線更加低平,引起心室舒張末期容量和壓力顯著升高,肺毛細(xì)血管壓亦隨之升高,加重了呼吸困難,使心衰者的活動(dòng)明顯受限。當(dāng)左心室功能曲線壓低(曲線4)至心排出量不能滿足靜息時(shí)周圍組織的需要或左心室舒張末期壓和肺毛細(xì)血管壓升高時(shí)即產(chǎn)生肺水腫(E點(diǎn))。

(二)心肌肥厚

心肌肥厚是心臟負(fù)荷增加的主要代償機(jī)制之一。當(dāng)引起肥厚的初始刺激是壓力負(fù)荷過重時(shí),其結(jié)果是引起收縮期室壁張力的急劇增加導(dǎo)致肌原纖維對(duì)稱性復(fù)制,單個(gè)心肌細(xì)胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以將收縮應(yīng)力維持在正常水平。當(dāng)初始刺激是心室容量負(fù)荷過重時(shí),舒張期室壁張力增加導(dǎo)致肌節(jié)復(fù)制,心肌細(xì)胞伸長,心室擴(kuò)張。通過Laplace公式可引起收縮張力輕度增加,心室出現(xiàn)對(duì)稱性肥厚,收縮張力可恢復(fù)正常,此時(shí)心功能仍得以維持。隨著疾病的發(fā)展,心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)進(jìn)一步破壞,進(jìn)而使心功能受損,心衰隨之發(fā)生。當(dāng)心肌細(xì)胞發(fā)生局部壞死(如心肌梗死)可造成容量負(fù)荷過重,心肌細(xì)胞廣泛性壞死,如缺血性心肌病、心肌炎等有害物質(zhì)對(duì)心肌的損害,均可增加殘留細(xì)胞的負(fù)荷,并引起反應(yīng)性肥厚,進(jìn)而損害這些細(xì)胞的功能,后負(fù)荷的增加進(jìn)一步引起心室擴(kuò)大,從而引發(fā)心功能進(jìn)一步惡化。

(三)神經(jīng)體液的代償機(jī)制

心衰時(shí),腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)和交感一腎上腺素能系統(tǒng)(SAS)活性增高,其興奮作用將加速心衰低排狀態(tài)時(shí)心肌細(xì)胞死亡,血管收縮增加后負(fù)荷,進(jìn)一步減少心排血量。后負(fù)荷增加心臟工作負(fù)荷也加速了心肌細(xì)胞的死亡。cAMP和1,4,5一三磷酸肌醇濃度(InSP3)增加促進(jìn)Ca2+進(jìn)入心肌細(xì)胞,使心肌收縮性增強(qiáng)而代償性增加心排血量。然而,進(jìn)入胞漿Ca2+增多,舒張期泵出Ca2+系統(tǒng)負(fù)荷過重,使心肌舒張受損。SAS興奮增加心肌能量消耗,也加速衰竭心肌細(xì)胞的死亡。當(dāng)循環(huán)和心臟對(duì)長期低排狀態(tài)的最初適應(yīng)性反映持續(xù)存在時(shí),將對(duì)心衰產(chǎn)生有害影響。

心衰時(shí)全身SAS激活,副交感神經(jīng)活性受抑制,導(dǎo)致心動(dòng)過速、腎素釋放和全身外周血管收縮,結(jié)果可增強(qiáng)心肌收縮力使心排血量增加,以維持動(dòng)脈壓和保證重要臟器的血流灌注,它是早期有效代償機(jī)制。周圍血管收縮使周圍血流再分配,靜息時(shí)心排血量正常的中度心衰者,在循環(huán)承擔(dān)額外負(fù)荷時(shí)(如運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱和貧血)發(fā)生的異常血管收縮和心排血量不能正常地增加以滿足周圍器官需要。心排血量的再分配使重要生命器官(如腦和心)氧供得以維持,而腎、骨骼肌灌注不足,最終導(dǎo)致終末器官的衰竭。

(四)心肌損害和心室重塑

心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑(remodeling)。心室重塑是由于一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致的心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化,包括心肌細(xì)胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表達(dá)、心肌細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)量和組成的變化。臨床表現(xiàn)為心肌重量、心室容量的增加和心室形態(tài)的改變(橫徑增加呈球狀)醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。在初始的心肌損傷(心臟負(fù)荷過重、心肌梗死、炎癥)以后,各種不同的繼發(fā)性介導(dǎo)因素直接或間接作用于心肌而促進(jìn)心室重塑。此時(shí),循環(huán)水平和組織水平中去甲腎上腺素(NE)、血管緊張素Ⅱ(AgⅡ)、醛固酮、內(nèi)皮素(ET)、血管加壓素和炎癥性細(xì)胞因子的濃度均有升高,這些神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)的長期、慢性激活,不僅通過鈉潴留和收縮周圍血管增加后負(fù)荷,而且對(duì)心臟細(xì)胞有直接的毒性作用,并刺激心肌纖維化,進(jìn)一步改變衰竭心臟的結(jié)構(gòu)使心功能惡化,又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子,從而形成惡性循環(huán),促使疾病進(jìn)展,最終導(dǎo)致心衰。

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