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急性心包炎病理生理機制

急性心包炎病理生理機制:

急性心包炎(acutepericarditis)是由于心包臟層和壁層急性炎癥引起的,以胸痛、心包摩擦音為特征的臨床綜合征,表現(xiàn)為干性、纖維素性或滲出性心包炎癥。男性多于女性,成人多于青少年和兒童。

【病因】

急性心包炎西方國家以特發(fā)性心包炎居首位。綜合國內(nèi)文獻,過去常見病因為風(fēng)濕熱、結(jié)核及細(xì)菌感染,近年來病毒感染、腫瘤及心肌梗死后心包炎的發(fā)病率明顯增多。

【病理】

早期表現(xiàn)為心包臟層和壁層炎癥反應(yīng),出現(xiàn)含有纖維蛋白沉積和多核白細(xì)胞聚集組成的粘稠液體,稱為纖維蛋白性心包炎(fibrousproteinpericarditis)。由于病因的不同或病程的進展醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)`搜集整理,滲出物中液體增加,滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等,液量由l00ml至2~3L不等,統(tǒng)稱為滲出性心包炎(effusivepericarditis)。炎癥反應(yīng)常累及心包下表層心肌,少數(shù)嚴(yán)重者可累及深部心肌,稱為心肌心包炎(myopericarditis)。心包炎愈合后可殘留細(xì)小斑塊或遺留不同程度的粘連。急性纖維素性心包炎的滲出物,可完全溶解吸收;亦可機化為結(jié)締組織瘢痕,甚至引起心包鈣化,最終發(fā)展成縮窄性心包炎。

【病理生理】

急性心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。如果滲液進展緩慢,心度伸展,心包腔內(nèi)雖容納l~2L液體而不增加心包內(nèi)壓力,這種不伴有心臟壓塞的心包積液患者可以沒有臨床癥狀。如果滲液急速或大量蓄積,使心包腔內(nèi)壓力急劇上升,心室舒張期充盈減少,心搏量降低,血壓下降。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈,增加心肌收縮力以提高射血分?jǐn)?shù),加快心率使心排量增加,升高周圍小動脈阻力以維持血壓。如心包滲液繼續(xù)增加,一旦心包腔內(nèi)壓和右室壓力升至左室舒張壓水平,上述代償機制衰竭而出現(xiàn)急性心臟壓塞(acutecardiactamponade)表現(xiàn)。

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