醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理了2023年臨床助理醫(yī)師考試知識點：消化性潰瘍?nèi)缦拢?span style="color: rgb(51, 51, 51); text-indent: 32px;">希望可以幫助大家牢記臨床助理醫(yī)師考試高頻考點！

消化性潰瘍

并發(fā)癥

1.出血——消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥；

·上消化道大出血最常見的病因亦是消化性潰瘍。

·原因：潰瘍侵蝕血管。

2.穿孔——膈下游離氣體

3.幽門梗阻

4.癌變——GU可發(fā)生癌變（1%以下）。DU一般不癌變。

●長期慢性GU史、年齡＞45歲、潰瘍頑固不愈者。

●癌變發(fā)生于潰瘍邊緣。

穿孔	見于	導致的表現(xiàn)
急性	十二指腸前壁或胃前壁	急性彌漫性腹膜炎
慢性（穿透性潰瘍）	十二指腸或胃后壁的潰瘍深至漿膜層時與鄰近的組織或器官發(fā)生粘連	不引起腹膜炎；腹痛規(guī)律改變，變得頑固而持續(xù)，疼痛常放射至背部
形成瘺管	潰瘍穿破入空腔器官

【幽門梗阻】——DU或幽門管潰瘍引起。

①暫時性梗阻：潰瘍急性發(fā)作時因炎癥水腫和幽門部痙攣引起，可隨炎癥好轉(zhuǎn)而緩解。

②慢性梗阻：由于瘢痕收縮而呈持久性。

表現(xiàn)：

①上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重，并有惡心、嘔吐；嘔吐后癥狀可緩解，嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食。

②胃型及胃蠕動波，清晨空腹時胃內(nèi)有振水聲。

③營養(yǎng)不良和體重減輕。嚴重嘔吐——失水和低氯低鉀性堿中毒。

治療

非手術(shù)治療——內(nèi)科治療

（1）殺Hp

（2）抑制胃酸

1）PPI（強而持久）	A.機制：H+－K+ATP酶不可逆失活 B.總療程：DU 4周；GU 6～8周
2）H2受體拮抗劑	機制：抑制胃酸分泌
3）堿性抗酸藥	氫氧化鋁

（3）保護胃黏膜

1）鉍制劑	A.機制：類似鋁制劑+抑制Hp B.不良反應(yīng)：舌苔發(fā)黑、鉍蓄積。腎功能減退者忌用。 療程：（DU 4～6周；GU 6～8周）
2）鋁制劑	A.機制：覆蓋在潰瘍面上，阻止胃酸侵蝕、促進內(nèi)源性前列腺素合成和表皮生長因子分泌 B.不良反應(yīng)：便秘
3）米索前列醇	A.機制：抑制胃酸分泌、增加黏液和碳酸氫鹽分泌、增加黏膜血流； B.不良反應(yīng)：腹瀉；子宮收縮（孕婦忌服）

手術(shù)治療——重要考點

◆迷走神經(jīng)切斷術(shù)——很少應(yīng)用。

1.穿孔縫合術(shù)——適用于急性穿孔。

2.胃大部切除術(shù)——適用于保守治療無效，或并發(fā)穿孔、出血、幽門梗阻、癌變者。

術(shù)式——切除遠端2/3——3/4胃組織，并包括幽門、近胃側(cè)部分十二指腸球部。

為什么胃大部切除——治療消化性潰瘍？

①切除了遠端胃體（含大量壁細胞和主細胞）——壁細胞和主細胞減少——胃酸和胃蛋白酶分泌大量減少；

②切除了胃竇部——減少了G細胞分泌的促胃液素——降低了胃酸分泌；

③切除了胃潰瘍病灶和胃潰瘍好發(fā)的部位。

吻合式？

①畢（Billroth）Ⅰ式——胃與十二指腸吻合。

□比較符合原來的生理狀況，但要注意吻合口不得有張力。

②畢（Billroth）Ⅱ式——十二指腸斷端縫閉，胃和空腸吻合。

吻合口徑——3——4cm，過大易發(fā)生傾倒綜合征，過小影響胃排空。

胃大部切除術(shù)后并發(fā)癥

Ⅰ早期

①術(shù)后出血

②十二指腸殘端破裂

③腸胃壁缺血壞死、胃腸吻合口破裂或漏

④胃癱

⑤術(shù)后梗阻

Ⅱ遠期

①吻合口潰瘍

②殘胃癌

③堿性反流性胃炎

④營養(yǎng)性并發(fā)癥

⑤傾倒綜合征

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