什么是獲得性免疫缺陷綜合征呢
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獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)又稱艾滋病,是由人類免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的一組綜合征,患者以CD4+ T細(xì)胞減少為主要特征,同時(shí)伴反復(fù)機(jī)會(huì)感染、惡性腫瘤及中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。
(一)病原學(xué) HIV是AIDS的病因。HIV分HIV-1和HIV-2兩型。以HIV-1為主。
HIV屬反轉(zhuǎn)錄病毒科的慢病毒屬。外膜上的刺突gp120和gp41與HIV入侵宿主細(xì)胞有關(guān)。HIV在體內(nèi)增殖速度快,且容易發(fā)生變異,因此容易逃避宿主免疫系統(tǒng)的作用。
(二)HIV誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答
1.體液免疫應(yīng)答 HIV感染后,機(jī)體可產(chǎn)生抗體。
(1)中和抗體:中和抗體對(duì)HIV有抑制作用,可阻斷病毒向淋巴器官播散。
(2)抗P24殼蛋白抗體:抗P24抗體消失通常與CD4+T細(xì)胞下降及出現(xiàn)艾滋病癥狀相關(guān)聯(lián)。
(3)抗gp120和抗gp41抗體:此類抗體主要為IgG,可通過ADCC而損傷靶細(xì)胞。
2.細(xì)胞免疫應(yīng)答 機(jī)體主要通過細(xì)胞免疫應(yīng)答阻遏HIV感染,主要包括CD8+T細(xì)胞應(yīng)答和CD4+T細(xì)胞應(yīng)答。
(三)HIV感染的免疫學(xué)特征
1.CD4+T細(xì)胞 數(shù)量顯著減少、功能嚴(yán)重障礙,CD4+/CD8+比例倒置,低于0.5以下。
2.Th1細(xì)胞與Th2細(xì)胞平衡失調(diào) 在感染的無癥狀階段以Th1細(xì)胞占優(yōu)勢(shì),分泌IL-2刺激CD4+T細(xì)胞增殖,至AIDS期則以Th2細(xì)胞占優(yōu)勢(shì),分泌IL-4和IL-10抑制Th1細(xì)胞分泌IL2,從而削弱CTL的細(xì)胞毒效應(yīng)。
3.抗原呈遞細(xì)胞功能降低
4.B細(xì)胞功能異常 表現(xiàn)為多克隆激活、高Ig血癥和產(chǎn)生多種自身抗體。這是由于gp120屬超抗原,能激活多克隆B細(xì)胞所致。
(四)HIV感染的臨床特點(diǎn)
HIV感染宿主后,病毒基因可整合于宿主細(xì)胞基因組,潛伏期長、病程發(fā)展緩慢。當(dāng)宿主細(xì)胞被細(xì)菌、病毒、絲裂原激活后,病毒即進(jìn)行復(fù)制。
HIV急性感染多表現(xiàn)為單核細(xì)胞增多樣綜合征,血清可檢出抗HIV抗體。
AIDS的典型臨床表現(xiàn)為:①機(jī)會(huì)性感染:是AIDS患者死亡的主要原因。常見的引起機(jī)會(huì)感染的病原體是卡氏肺孢子菌和白色念珠菌;②惡性腫瘤:AIDS患者易伴發(fā)Kaposi肉瘤和惡性淋巴瘤,也是AIDS患者常見的死亡原因;③神經(jīng)系統(tǒng)損害:可出現(xiàn)AIDS癡呆癥。
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