Ⅰ型超敏反應發(fā)生機制是什么?
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(一)參與Ⅰ型超敏反應的主要成分
1.變應原
①某些藥物或化學物質,如青霉素、磺胺等。多為半抗原,進入機體后與某種蛋白結合而成為變應原。
②吸入性變應原,如花粉顆粒、塵螨排泄物、真菌絲及孢子等。
③食物變應原,如奶、蛋、魚蝦等。
④某些酶類,如塵螨中的半胱氨酸蛋白;細菌酶類物質如枯草菌溶素可引起支氣管哮喘。
2.抗體 IgE型抗體稱為變應素。
IgE主要由鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜下固有層淋巴組織中的B細胞產生。IgE為親細胞抗體,它可通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面相應IgE Fc受體結合。
IgE的產生依賴于Th2細胞活化后分泌的IL-4。Th1細胞分泌的IFN-γ可抑制Th2細胞分泌IL-4。
3.細胞參與Ⅰ型超敏反應的有肥大細胞和嗜堿性粒細胞及嗜酸性粒細胞。
(二)Ⅰ型超敏反應發(fā)生過程
1.致敏階段
變應原首次進入,誘導IgE抗體產生,與肥大細胞和嗜堿性粒細胞結合。
通常致敏狀態(tài)可持續(xù)數(shù)月甚至更長。結合有IgE胞稱為致敏靶細胞。
2.激發(fā)階段
再次接觸相同變應原時,變應原與致敏靶細胞膜表面的IgE抗體結合,發(fā)生FcεRⅠ交聯(lián),使細胞內各種酶活化,鈣離子內流,導致細胞脫顆粒,釋放生物活性介質。
(1)靶細胞顆粒內預先合成的儲備介質及其作用:
①組胺:是引起即刻反應的主要介質 ,使小靜脈和毛細血管擴張,通透性增強;刺激支氣管、胃腸道、子宮等處的平滑肌收縮;促進黏膜腺體分泌。
②激肽原酶:刺激平滑肌收縮,引起支氣管痙攣;使毛細血管擴張,通透性增強;對白細胞有趨化作用。
(2)細胞內新合成的介質及其作用:
①白三烯(LTs):是引起晚期反應的主要介質。使支氣管平滑肌強烈而持久的收縮,也可使毛細血管擴張、通透性增強和促進黏膜腺體分泌。
②前列腺素DZ(PGDZ):刺激支氣管平滑肌收縮,使血管擴張和通透性增強。
③血小板活化因子(PAF):凝聚和活化血小板使之釋放組胺、5-羥色胺等血管活性胺類物質的作用,從而增強毛細血管擴張和通透性。
3.效應階段
此階段是釋放的生物活性介質作用于效應組織和器官,引起局部或全身過敏反應。
根據(jù)效應發(fā)生的快慢和持續(xù)時間的長短,可分為:
早期相(速發(fā)相)反應通常在接觸相同變應原后數(shù)秒或數(shù)分鐘內發(fā)生,可持續(xù)數(shù)小時。該種反應主要由組胺、前列腺素等引起。
晚期相(遲發(fā)相)反應主要發(fā)生在變應原刺激后6~12小時,可持續(xù)數(shù)天或更長時間。
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